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      不同年齡段兒童胰腺炎的超聲特征及臨床分析

      2020-03-02 08:26:02馬亞劉琴張薇薇任紅雁張勇王崢嶸
      中華胰腺病雜志 2020年1期
      關(guān)鍵詞:大齡低齡胰管

      馬亞 劉琴 張薇薇 任紅雁 張勇 王崢嶸

      首都兒科研究所附屬兒童醫(yī)院超聲科,北京 100020

      兒童胰腺炎發(fā)病率逐年上升,其中急性胰腺炎(AP)的發(fā)病率為3.6/10 000~13.2/10 000[1],已接近成人。兒童胰腺炎病因多樣復(fù)雜,甚至不同年齡段兒童胰腺炎病因分布也不盡相同[2],部分患兒尤其是幼齡兒童臨床癥狀不典型,易漏診、誤診。胰腺炎的早期診斷依賴于醫(yī)師對相關(guān)臨床表現(xiàn)的識別以及恰當(dāng)影像學(xué)檢查手段的協(xié)助。目前針對兒童AP及慢性胰腺炎(CP)超聲特征的研究甚少,本研究通過總結(jié)不同年齡段兒童胰腺炎超聲表現(xiàn)和臨床資料,探討超聲對不同年齡段兒童AP和CP的診斷價(jià)值。

      資料與方法

      一、研究對象

      回顧性收集2013年1月至2018年6月間首都兒科研究所附屬兒童醫(yī)院診治的90例因胰腺炎住院的患兒臨床資料,診斷符合兒童胰腺炎國際研究組(International Study Group of Pediatric Pancreatitis, INSPPIRE)制定的標(biāo)準(zhǔn)[3]。因9例未接受超聲檢查予以排除,最終納入81例患兒。81例患兒中男性36例(44%),女性45例(56%),年齡(8.0±4.1)歲(7個(gè)月~16歲)。其中低齡兒(≤5歲)23例(28%),年齡(3.2±1.2)歲;大齡兒(>5歲)58例(72%),年齡(9.9±3.2)歲。23例低齡兒均為AP(含復(fù)發(fā)性AP),58例大齡兒中41例(71%)為AP,17例(29%)為CP。

      二、材料與方法

      1.儀器:Philips iU22型彩色多普勒超聲診斷儀,C5-1凸陣探頭,頻率1~5 MHz,L12~5線陣探頭,頻率5~12 MHz;Logic E9型彩色多普勒超聲診斷儀,凸陣探頭,頻率1~6 MHz,線陣探頭,頻率7~12 MHz。

      2.檢查方法:患兒取仰臥位,先行劍突下橫切面掃查,適當(dāng)加壓以清晰顯示胰腺頭、體、尾部與脾靜脈,對于肥胖者且病情允許可適量飲水;繼而沿著脾靜脈向肝門區(qū)掃查,觀察門靜脈和膽總管;最后探頭置于左側(cè)腋中線脾區(qū)冠狀面掃查,觀察位于脾門區(qū)的胰尾和遠(yuǎn)端脾靜脈。

      3.超聲觀察項(xiàng)目:(1)胰腺體積(增大、縮小、正常);(2)病變累及部位(胰頭部、體尾部、整體受累);(3)胰腺回聲特點(diǎn)(增高、減低、正常);(4)胰腺回聲均勻度(均勻、輕中度不均、明顯不均);(5)有無胰管擴(kuò)張(擴(kuò)張標(biāo)準(zhǔn)為1歲內(nèi)≥1 mm,1~6歲≥1.5 mm,7~12歲≥1.9 mm,13~18歲≥2.2 mm[4]);(6)胰管有無結(jié)石、鈣化;(7)有無膽總管擴(kuò)張(擴(kuò)張標(biāo)準(zhǔn)為新生兒≥1 mm,嬰幼兒≥2~3.5 mm,12歲內(nèi)≥4 mm,12~16歲≥7mm[5]);(8)胰腺周圍組織異常,表現(xiàn)為回聲增強(qiáng)、胰周積液、假性囊腫;(9)門靜脈系統(tǒng)有無血栓(包括門靜脈主干及主要分支、脾靜脈、腸系膜上靜脈)。

      三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

      結(jié) 果

      一、低齡兒與大齡兒AP超聲表現(xiàn)

      64例AP患兒中低齡兒23例,大齡兒41例。兩組AP患兒在胰腺超聲表現(xiàn)異常、胰腺體積增大、胰腺回聲增強(qiáng)、回聲不均、胰管擴(kuò)張、胰管結(jié)石、胰腺鈣化、胰腺包膜不光滑、胰周組織回聲增強(qiáng)、胰周積液、假性囊腫、膽總管擴(kuò)張及門靜脈血栓等方面的發(fā)生率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。胰腺體積增大的低齡組患兒中2例(13%)表現(xiàn)為胰腺體尾區(qū)局部性增大,14例(88%)為彌散性增大;而大齡組患兒11例(48%)表現(xiàn)為胰腺局部性增大,其中8例為胰體尾部增大,12例(52%)表現(xiàn)為彌散性增大。低齡組患兒彌散性胰腺體積增大的發(fā)生率顯著高于大齡組患兒,大齡組患兒局部性胰腺體積增大的發(fā)生率高于低齡組患兒,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均<0.05,表1)。9例(39%)膽總管擴(kuò)張的低齡組患兒均經(jīng)手術(shù)證實(shí)為膽總管囊腫;8例膽總管擴(kuò)張的大齡組患兒中6例(15%)經(jīng)手術(shù)證實(shí)為膽總管囊腫,兩組膽總管囊腫發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。大齡組其余2例經(jīng)超聲隨訪,膽總管擴(kuò)張自行消失。

      表1 不同年齡段患兒急性胰腺炎時(shí)的超聲表現(xiàn)[例(%)]

      二、低齡兒與大齡兒CP超聲表現(xiàn)

      17例CP患兒均為大齡兒,年齡(10.8±3.0)歲。8例(47%)胰腺體積縮小;17例(100%)均胰腺回聲不均勻,其中35%為明顯不均勻;14例(82%)合并胰管擴(kuò)張;6例(35%)胰腺包膜不光滑;5例(29%)合并假性囊腫;3例(18%)合并胰腺鈣化;3例(18%)合并胰管結(jié)石。1例7歲女童經(jīng)基因分析證實(shí)為遺傳相關(guān)性胰腺炎,超聲提示胰腺體積縮小,回聲顯著不均勻,胰腺鈣化,胰管不均勻擴(kuò)張伴胰管內(nèi)蛋白栓,胰腺包膜不光滑,胰頭上方假性囊腫且與擴(kuò)張的胰管相通,經(jīng)ERCP證實(shí)為胰漏并放置支架。1例12歲女童臨床表現(xiàn)為突發(fā)性梗阻性黃疸,超聲顯示為胰腺鉤突部低回聲結(jié)節(jié),邊界不清晰,膽總管及胰管擴(kuò)張(圖1),后經(jīng)臨床證實(shí)為自身免疫性胰腺炎,經(jīng)激素治療后低回聲結(jié)節(jié)體積縮小,胰膽管擴(kuò)張消失。

      圖1自身免疫性胰腺炎超聲表現(xiàn)。1A 胰腺鉤突部低回聲結(jié)節(jié)(↑),邊界不清,膽總管擴(kuò)張;1B 胰管擴(kuò)張

      討 論

      兒童胰腺炎與成人胰腺炎的病因有很大不同。成人多數(shù)與膽管結(jié)石、飲酒相關(guān),兒童AP病因主要為自發(fā)性,胰膽管先天異常(如先天性膽總管囊腫、胰腺分裂、十二指腸重復(fù)畸形、十二指腸憩室),遺傳性,系統(tǒng)疾病(如敗血癥、代謝性疾病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡),外傷等。不同年齡組的兒童胰腺炎臨床表現(xiàn)[6]和病因組成也不盡相同[2]。本研究結(jié)果顯示,低齡患兒先天性膽總管囊腫的發(fā)生率高于大齡患兒。膽總管囊腫相關(guān)胰腺炎的病因未明[7-9],可能和胰膽合流異常相關(guān)。由于亞洲人群膽總管囊腫的發(fā)生率明顯高于其他地區(qū),故本組患兒膽總管囊腫相關(guān)性胰腺炎比例也高于美國的文獻(xiàn)報(bào)道[10]。超聲檢查是評估兒童胰膽相關(guān)疾病首選也是應(yīng)用最廣泛的影像手段。幼齡兒童胰腺炎臨床癥狀隱匿,在對哭鬧、反應(yīng)低下、嘔吐的嬰幼兒進(jìn)行超聲掃查時(shí),特別是針對合并膽總管囊變或擴(kuò)張的患兒要特別關(guān)注胰腺的掃查。而超聲提示胰腺炎的幼齡患兒也要進(jìn)一步評估膽管以免漏診。對于胰腺炎合并膽總管擴(kuò)張的大齡兒要監(jiān)測膽總管內(nèi)徑變化,注意與膽總管囊腫鑒別。

      胰腺的體積變化是胰腺炎超聲評估的重要指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示,盡管差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但低齡兒胰腺體積增大的發(fā)生率略高于大齡兒(70%比56%),此外低齡患兒多表現(xiàn)為體積彌散性增大,而近一半(48%)的大齡患兒表現(xiàn)為局部性腫大。對于臨床提示胰腺炎的大齡兒童進(jìn)行腹部超聲掃查時(shí)要注意胰腺的全面掃查以提高檢查的靈敏度,可采取左側(cè)腋中線脾區(qū)冠狀掃查切面,不僅能使胰尾部清晰顯示,還能進(jìn)一步評價(jià)遠(yuǎn)端脾靜脈。對于胰腺體積無明顯變化的患兒,尤其是大齡患兒要進(jìn)一步觀察胰腺回聲的變化、胰周組織炎癥反應(yīng)、胰周積液等,避免漏診和延誤治療。

      胰周液體聚集是胰腺炎的常見并發(fā)癥,包括胰周積液和假性囊腫。有研究提示,不管是AP還是CP,兒童假性囊腫的發(fā)生率(12%~13%)均低于成人(20%~40%)[11-12]。也有文獻(xiàn)報(bào)道不同的結(jié)論[13]。本研究結(jié)果表明,低齡兒童AP時(shí)胰周積液發(fā)生率高于大齡兒(30%比15%),假性囊腫的發(fā)生率低于大齡兒(4%比12%),但差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,該結(jié)果提示盡管低齡兒胰腺炎發(fā)生滲出的概率可能較大,但積液被包裹局限的可能性較低。由于部分合并相關(guān)臨床癥狀的假性囊腫需要手術(shù)干預(yù),因此在對胰周液體聚集的病例尤其是大齡兒進(jìn)行監(jiān)測時(shí)需關(guān)注是否有形成假性囊腫的趨勢,并進(jìn)一步評價(jià)假性囊腫和胰管的關(guān)系,如二者相通可能是手術(shù)或支架置入治療的指征而非單純引流[14],正如本組1例遺傳相關(guān)性CP患兒,超聲提示假性囊腫和胰管相通,最終接受ERCP下支架置入治療。

      20%~40%復(fù)發(fā)性AP可經(jīng)過3~5年發(fā)展成CP。CP影像學(xué)常表現(xiàn)為胰腺萎縮、鈣化、胰管擴(kuò)張、結(jié)石。本研究發(fā)現(xiàn)CP患兒均為大齡兒,可能是同一疾病的不同發(fā)展階段,也可能與不同年齡組病因差異相關(guān)。對于成人而言,飲酒和吸煙為復(fù)發(fā)性AP及CP的主要危險(xiǎn)因素,兒童的潛在危險(xiǎn)因素可能與基因異常相關(guān)[15]。部分學(xué)者推薦對于原因不明的復(fù)發(fā)性AP和有胰腺炎家族史的患者進(jìn)行基因檢測。在發(fā)展中國家,由于條件的限制基因檢測并不是復(fù)發(fā)性AP及CP的常規(guī)檢查項(xiàng)目,因此許多遺傳相關(guān)性胰腺炎被歸類為自發(fā)性胰腺炎。本組患兒僅1例遺傳相關(guān)性胰腺炎,基因檢測結(jié)果顯示為SPINK1(serine protease inhibitor kazal type 1)和CFTR(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator)雜合突變,此兩種基因的同時(shí)存在發(fā)揮了協(xié)同作用[2],此外SPINK1突變發(fā)展成CP的概率更高[16]。遺傳相關(guān)性胰腺炎的炎癥發(fā)作常引起胰管狹窄和胰腺高壓,因此胰管引流是重要的治療措施[17],包括內(nèi)鏡或者手術(shù)解決狹窄、去除結(jié)石。本例遺傳相關(guān)性胰腺炎患兒聲像圖表現(xiàn)為典型的CP改變特征:胰腺萎縮,回聲顯著不均勻,胰腺鈣化,胰管不均勻擴(kuò)張伴管腔內(nèi)蛋白栓,胰腺包膜不光滑,同時(shí)伴發(fā)假性囊腫。對此類胰腺炎患兒進(jìn)行超聲檢查時(shí)要尋找CP的相關(guān)證據(jù),并注意是否合并胰管的狹窄和擴(kuò)張,為治療方式的選擇提供幫助。

      自身免疫性胰腺炎是可以通過藥物治愈的胰腺炎,多以腹痛和梗阻性黃疸為臨床表現(xiàn)[18],且多累及大齡兒童[19]。有學(xué)者認(rèn)為,不同于Ⅰ型占優(yōu)勢的成人自身免疫性胰腺炎,兒童以Ⅱ型為主,IgG4和其他自身抗體檢測多為陰性,因此診斷多依靠臨床癥狀和影像學(xué)檢查。超聲表現(xiàn)分彌散型和局灶型,前者為胰腺體積增大,回聲減低,胰周脂肪堆積不明顯[20],可伴有膽總管遠(yuǎn)端狹窄,近段擴(kuò)張。局灶型在兒童較成人更為常見,表現(xiàn)為胰頭區(qū)低回聲團(tuán)塊,邊界不清,伴有胰管和膽管擴(kuò)張。兒童局灶型自身免疫性胰腺炎需與胰母細(xì)胞瘤、實(shí)性假乳頭狀瘤等腫瘤性病變鑒別,后者梗阻性黃疸的發(fā)生率低于前者,聲像圖多表現(xiàn)為邊界清晰,可伴有囊變。某些診斷困難的病例可采用激素診斷性治療。

      綜上所述,對胰腺炎兒童,尤其是對低幼兒童進(jìn)行超聲掃查時(shí)應(yīng)努力尋找先天解剖異常相關(guān)病因,如膽總管囊腫;大齡兒應(yīng)盡量做到胰腺的全面掃查,關(guān)注胰體尾部的病變。胰周液體聚集的病例尤其是大齡兒需定期監(jiān)測,此外還需評價(jià)假性囊腫和胰管的相通情況,為臨床提供治療依據(jù);對于臨床提示遺傳相關(guān)性胰腺炎患兒需警惕CP的發(fā)生,并關(guān)注胰管的狹窄和擴(kuò)張,為臨床制定治療策略提供幫助;多數(shù)兒童自身免疫性胰腺炎抗體檢查為陰性,超聲可表現(xiàn)為胰腺局灶性結(jié)節(jié),要與腫瘤相鑒別,從而避免不必要的手術(shù)。

      利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

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