李海勛 龔啟華

遵義市第一人民醫(yī)院，貴州 遵義563000

1 病例資料

患者，女，64 歲，因“活動(dòng)后喘累伴雙下肢水腫1月，再發(fā)加重2 天”主訴入院。1 月來(lái)活動(dòng)后出現(xiàn)胸悶、氣促不適伴雙下肢水腫。2 天前上述癥狀再發(fā)加重，爬坡或行走后即出現(xiàn)喘累，伴咳嗽、咳痰，痰為少量白色粘痰，不易咳出，無(wú)發(fā)熱、胸痛，無(wú)尿少，無(wú)大汗、惡心、嘔吐，無(wú)暈厥及意識(shí)障礙。既往五年明確診斷子宮內(nèi)膜癌并行子宮切除，定期復(fù)查未見(jiàn)異常。否認(rèn)“糖尿病”“冠心病”“高血壓”“肝炎”病史。查體：T36.4℃，P58次/分，R21 次/分，BP126/90mmHg，H168cm W84.0kg；神清，表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，自動(dòng)體位，皮膚黏膜無(wú)黃染、瘀斑，皮膚干燥，毛發(fā)稀疏，眉毛外1/3 脫落?？诖綗o(wú)發(fā)紺，頸靜脈無(wú)充盈。觸及甲狀腺腫大。胸廓對(duì)稱，雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞啰音。心前區(qū)無(wú)異常隆起及凹陷，心界向左下擴(kuò)大，心尖搏動(dòng)點(diǎn)位于左鎖骨中線與第五肋間外約0.5cm 處，心率58 次/分，律齊，心音稍減弱，余瓣膜未聞及明顯雜音。雙下肢非凹陷性水腫，病理反射未引出。輔查：心臟超聲+心功能：升主動(dòng)脈增寬左房增大室間隔稍增厚三尖瓣、主動(dòng)脈瓣輕度反流左室舒張功能減退左室收縮功能EF（%）58 大量心包積液。心電圖：竇性心動(dòng)過(guò)緩。婦科B 超：子宮切除術(shù)后，盆腔未見(jiàn)異常。CT 示：（1）心包大量積液，兩側(cè)胸腔少量積液；（2）雙肺肺炎、少許纖維化灶；（3）胸主動(dòng)脈硬化。甲狀腺靜態(tài)顯像+臟器斷層示：左側(cè)甲狀腺核素分布稀疏，唾液腺可見(jiàn)顯影同機(jī)CT 提示：雙側(cè)甲狀腺腫大，密度減低，未見(jiàn)明顯結(jié)節(jié)影；左葉甲狀腺攝取功能減低，甲狀腺腫大。檢查：WBC5.8×109/L，NEUT76.9%；UA563.9 μmol/L、CRE99.4mmol/L；AST47.3U/L、CK1386.8U/L、LDH 375.8 U/L、HBDH249.9U/L；ASO45.3U/mL；CA125Ⅱ52.3 U/mL、CEA17.1ng/mL、AFP11.03mmol/L；FT3 2.68pmol/L、TSH ＞100.000μIU/mL、FT40.00 pmol/L；TRAb 1.84IU/L，TPOAb＞998IU/mL，Tg0，TgAb＞2256IU/mL；ESR41.00mm/h；CHOL7.86mmol/L、TG1.92mmol/L。診斷：（1）原發(fā)性甲減合并大量心包積液（2）二尖瓣、三尖瓣、主動(dòng)脈瓣輕度反流；（3）雙肺肺炎；（4）雙側(cè)胸腔積液；（5）高脂血癥。治療：給予吸氧、抗感染、祛痰解痙平喘、控制心率、利尿、補(bǔ)充電解質(zhì)、降血脂等對(duì)癥治療。住院期間建議行心包穿刺引流，患者及家屬恐懼有創(chuàng)檢查拒絕穿刺抽液。2019 年2 月10 日甲狀腺素鈉50μg qd，2 天后患者心悸消失，后加量至100μg qd，一周后上述癥狀明顯改善，復(fù)查超聲提示少量心包積液；再次復(fù)查心肌酶學(xué)指標(biāo)完全正常，好轉(zhuǎn)出院。

2 討論

甲狀腺功能減低最常見(jiàn)自身免疫性甲狀腺炎，包括萎縮性、橋本甲狀腺炎、亞急性淋巴細(xì)胞性和產(chǎn)后甲狀腺炎等。其他如硫脲類抗甲狀腺藥物可致甲減。甲減發(fā)病機(jī)理其各種原因?qū)е碌图谞钕偎匮Y或甲狀腺激素抵抗而引起全身性低效率代謝綜合征，黏多糖在組織和皮膚中堆積表現(xiàn)為黏液水腫。甲減并發(fā)心包積液機(jī)理，甲狀腺素合成、分泌降低，毛細(xì)血管通透性增加，黏多糖、黏蛋白及透明質(zhì)酸堆積，使組織液滲出導(dǎo)致漿膜腔積液形成［1］。本病不能自愈，需終生替代治療。早期輕型病例可口服甲狀腺片或左甲狀腺素，藥物吸收慢，治療時(shí)期長(zhǎng)（1.4～1.6μg/kg）。初始劑量25～50μg/d，2～3/W 增加12.5μg/d。逐漸加量過(guò)程中注意避免和誘發(fā)冠心病。檢測(cè)甲狀腺功能，維持TSH 在正常范圍；癥治療中、晚期重型病例除口服甲狀腺片或左旋甲狀腺素外，需給氧、輸液、控制感染、控制心力衰竭等。部分中老年人出現(xiàn)甲減臨床癥狀不典型，甚至沒(méi)有臨床癥狀，誤認(rèn)為是老年人身體衰退表現(xiàn)，尤其既往腫瘤病史，更易被混淆而漏診。此例患出現(xiàn)頭昏、怕冷及四肢乏力眉毛稀疏，雙下肢非凹陷性水腫，甲減癥狀典型。與之鑒別的有低T3 綜合征，主要表現(xiàn)血清TT3、FT3 水平減低，血清rT3 增高，血清T4、TSH 水平正常，甲狀腺功能結(jié)果回示不支持。垂體性甲減：血清TSH 水平低、正?；蚋哂谡?，TRH 興奮試驗(yàn)無(wú)反應(yīng)，用TSH 后，血清TT4水平升高，雌激素六項(xiàng)、TRH 興奮試驗(yàn)可明確診斷。甲狀腺素是維持心血管系統(tǒng)的重要激素，有學(xué)者認(rèn)為70%甲減合并心臟血管病變，部分患者以心血管系疾病為主入院，而掩蓋甲減所致的臨床表現(xiàn)。甲減引起心肌酶學(xué)異常機(jī)制尚不清楚，部分學(xué)者認(rèn)為是甲減后激素分泌不足致心肌活性受抑制，心肌兒茶酚胺受體數(shù)目減少敏感性下降，心肌發(fā)生病理改變后心肌酶釋放增多，肝臟清除減低，血液中心肌酶升高［2］。甲減除心臟血管系統(tǒng)表現(xiàn)外，消化系統(tǒng)可表現(xiàn)出厭食、腹脹，嚴(yán)重者出現(xiàn)腸麻痹或粘連致腸梗阻；神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)嗜睡、記憶力減退、精神抑郁等，有學(xué)者認(rèn)為甲狀腺功能減低可增加腦部區(qū)域應(yīng)激反應(yīng)，造成對(duì)糖攝取功能障礙，神經(jīng)細(xì)胞興奮性減低甚至凋亡［3］，甲減后還會(huì)致腦部神經(jīng)遞質(zhì)和受體水平下降［4］，可出現(xiàn)認(rèn)知功能下降。本例患者在服用甲狀腺素鈉一周后癥狀完全改善后出院，院外需服用藥物治療避免病情加重，誘發(fā)心力衰竭甚至心肌梗死，交代返院復(fù)查，避免藥物誘發(fā)不良事件。