病毒感染人類后會通過利用人類蛋白質(zhì)來修飾、復(fù)制人類細胞以維持感染，而人的機體則會激活防御機制來抵抗感染。 當(dāng)前大多數(shù)治療病毒感染的藥物都針對病毒本身，為了避免病毒產(chǎn)生耐藥性，藥物學(xué)家對開發(fā)針對機體蛋白或產(chǎn)生機體相關(guān)蛋白的基因的療法產(chǎn)生了興趣。 因此，病毒-機體相互作用的機理研究對上述治療策略的成功至關(guān)重要。

此前，研究人員在對與病毒蛋白物理結(jié)合的機體蛋白進行分類，找出可使病毒感染細胞并擴散的人類蛋白。 但是機體蛋白協(xié)同病毒促進感染的機制尚不明晰。

Gladstone、舊金山加州大學(xué)及都柏林大學(xué)等機構(gòu)的研究人員開發(fā)了一種可用于發(fā)現(xiàn)控制HIV 感染的人類基因的新方法。 研究人員將機體的基因破壞后進行研究，以獲得更豐富的與基因功能及其編碼的蛋白質(zhì)等相關(guān)的信息。 通過評估與HIV 感染相關(guān)的350 多個人類基因的63 000 多種組合構(gòu)建了人類細胞HIV 感染的基因圖譜。 圖譜中CNOT 家族的幾個成員引起了研究人員的注意，研究人員發(fā)現(xiàn)CNOT 復(fù)合物可通過抑制CD4＋T 細胞的先天免疫功能從而促進HIV 感染。

研究人員認為CNOT 對先天免疫的影響是HIV 感染的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，CNOT 有可能成為HIV 感染的新治療靶標(biāo)。 研究的相關(guān)結(jié)果于2019 年2 月20 日發(fā)表在《Molecular Cell》上。