王建軍，余濤，袁克芳，裴曉東，焦亞彬，曲楊

大隱靜脈功能不全在普通人群中發(fā)病率總體偏高。國外文獻報道大隱靜脈功能不全致淺表靜脈擴張，直立位直徑大于3 mm 的患病率達50%［1］，國內文獻報道其成年男、女患病率分別為10%～15%、20%～25%［2］。在外科微創(chuàng)化的趨勢下，大隱靜脈曲張的微創(chuàng)治療手段也不斷取得進展，如射頻、激光、微波等腔內熱切除，如泡沫栓塞、組織膠栓塞等腔內化學切除［3-4］。本研究在X 線下應用自行設計制造的雙尖縫合針經皮高位結扎聯合經導管腔內注射氰基丙烯酸酯栓塞治療大隱靜脈曲張35例，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組選擇2016 年6 月至2018 年4月河北中石油中心醫(yī)院大隱靜脈曲張35 例，男15例，女20 例，年齡范圍為26～62 歲，平均年齡41.5歲，病程最短2年，最長40年，平均15年。單左下肢13例，單右下肢8例，雙下肢14例，共49條下肢。全部病人大隱靜脈瓣膜功能試驗（Brodie-Trendelenburg 試驗）為陽性，深靜脈通暢試驗（Perthes 試驗）為陰性；對所有病人術前進行了CEAP（Clinical，Etiology，Anatomic，Pathophysiology）分類［5］；術前行彩色多普勒超聲波檢查確診為單純性大隱靜脈曲張，所有病人術前進行血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)、凝血功能、肝腎功能、心電圖、胸部X線等檢查。納入標準：（1）病人病歷資料完整；（2）既往無介入硬化治療史；（3）所有病人術前簽訂知情同意書。排除標準：（l）病歷資料不完整；（2）接受過大隱靜脈的外科手術、硬化治療；（3）伴有其他血管疾病，如動脈畸形等；（4）術前超聲在輕壓下發(fā)現大隱靜脈入股靜脈處距體表大于2.5 cm，大隱靜脈直徑大于1 cm。本研究符合《世界醫(yī)學協會赫爾辛基宣言》相關要求。

1.2 技術方法 病人平臥于數字減影血管造影（DSA）機（飛利浦FD20 或西門子Artis Zee）床上，常規(guī)碘伏行病肢全長全周消毒鋪無菌巾，經病側踝關節(jié)處大隱靜脈穿刺置入4F（美國Cook公司）動脈短鞘，沿短鞘送入微導絲及4F取栓導管（美國愛德華公司），導絲與導管配合經大隱靜脈選入股總靜脈，撤出導絲造影顯示股總靜脈、大隱靜脈、股總靜脈（圖1）。在隱股靜脈連接部周圍用2%利多卡因做局部浸潤麻醉，在隱靜脈與股總靜脈夾角外側的皮膚切一約3～4 mm 的切口，用血管鉗進行皮下分離，在DSA 透視下利用預先做好的帶2-0 Prolene 線的雙尖縫合針，自切口進針在大隱靜脈與股總靜脈夾角處穿過大隱靜脈的深面，在大隱靜脈內上側皮膚出針（圖2），當針體全部越過大隱靜脈且另一個針尖在大隱靜脈上面的皮下組織內時，反向回縫，在大隱靜脈淺面自切口出針，同樣再做1次，這樣縫線在隱股連接部（距大隱靜脈主干匯入股靜脈處0.5～1.0 cm）繞大隱靜脈兩周，試收緊縫線，Valsalva動作（即深吸氣后，在屏氣狀態(tài)下用力作呼氣動作10～15 s）下造影示股總靜脈通暢（如圖3），導管撤退到隱股靜脈連接部以下，造影后確認完全阻斷大隱靜脈（如圖4）。病肢全長輕纏彈力繃帶，再次收緊縫線并徹底高位結扎大隱靜脈，氣囊內注入0.9%氯化鈉溶液與造影劑（1∶1）0.5 mL，撤出微導絲，經導絲腔注入5%的葡萄糖溶液沖洗管腔，邊撤退導管邊勻速注入組織膠（北京福愛樂科技有限公司），2.0～2.5 mL（圖5）。

術后15 min 即可去除彈力繃帶下床行走，無須常規(guī)穿循序壓力襪，術后3 d 查看針孔及手術區(qū)域的皮膚及皮下無明顯異常即可出院。

2 結果

我們對所有的病人進行了6個月的隨訪，2例病人術后出現沿大隱靜走行的疼痛，口服非甾體類抗炎藥1 周后好轉。5 例病人再次門診行小腿殘余曲張靜脈栓塞。術后所有病例下肢腫脹、疲勞、沉重與酸痛感覺消失。腹股溝處小切口及針孔瘢痕消失。未發(fā)生切口感染、深靜脈血栓形成等并發(fā)癥。3、6個月復查下肢彩超示隱股靜脈連接部及大隱靜脈主干完全閉塞。

3 討論

大隱靜脈位于淺筋膜內，周圍組織較為松弛，缺乏約束的力量，對于先天性瓣膜存在缺陷、靜脈壁發(fā)育軟弱而又靜水壓增高的人群來說最后造成靜脈功能喪失致使“有毒”的靜脈血在血管內的瘀滯，久而久之表現為淺靜脈迂曲、下肢水腫、皮膚及皮下色澤及質地改變甚至潰爛［6］。傳統(tǒng)的外科治療大隱靜脈曲實質性原理就是盡量徹底地去除這些功能不全的靜脈，手術方法包括：高位結扎、主干部分或全部剝脫術，手術創(chuàng)傷大、恢復期長以及由瘢痕帶來的不美觀，還有可能出現由于“巨創(chuàng)”帶來的并發(fā)癥。近年來的新型治療方法層出不窮，如射頻［7］、激光［8］、刨吸［9］、泡沫栓塞［10］等等，其基本原理仍是解決這些功能不全的靜脈，只不過是由原來傳統(tǒng)去除血管的理念更新為破壞的理念，也就是讓其徹底失去通暢這一血管的基本功能，在微創(chuàng)方面取得了巨大進步。可是，高位結扎（專指隱-股連接部的結扎）這一最基本的治療方法始終都是新型微創(chuàng)手術繞不去的一道坎，甚至又回到了切開高位結扎＋新型微創(chuàng)手術方法［11］，使得微創(chuàng)不能進行到底。如何應用微創(chuàng)的方法達到高位結扎的效果，劉繼前等［12］開創(chuàng)性地利用激光光斑定位完成單線高位結扎（腹股韌帶下3 cm），在這一領域取得了突破，但不能按照傳統(tǒng)要求精確進行真正的高位結扎以阻斷5大屬支的返流，尤其是股內外側靜脈，而且無法與其它沒有光斑微創(chuàng)手術進行對接。余濤等［13］在這方面做了一些研究，是在超聲引導下利用帶線雙尖縫合針對隱-股連接部進行了連續(xù)縫扎，實際上相當于對股總靜脈上的大隱靜脈開口進行了連續(xù)縫合修補，這需要多針縫合且肯定要刺穿靜脈，術野出血多，操作不便。本著要將微創(chuàng)進行到底的追求，經過仔細研究隱股靜脈連接部大隱靜脈與股總靜脈夾角及其位置，利用X 線在合適的角度下造影充分顯示這一空間（見圖1），進出針時完全可以達到不損傷靜脈，再利用帶線的雙尖縫合針可以在一定深度的組織內任意改變方向，可以達到縫線在隱-股連接部環(huán)繞兩周，收緊縫線可以達到真正傳統(tǒng)意義上高位結扎的效果，唯一不同的就是不用切開解剖，這也正是微創(chuàng)所要求的結果。本次使用的雙尖針為特制，針弦長4 cm，針體截面為扁圓體，寬為1 mm，由于應力與長度原因，對于肥胖病人還是不能完成微創(chuàng)治療；縫針有兩個針尖，醫(yī)務人員操作起來不習慣，要時刻注意職業(yè)暴露；如果環(huán)繞兩圈隱-股靜脈連接部后收緊時還有造影劑通過，再次深縫增加環(huán)繞圈數直到完全不通為止；由于針弦偏短，千萬不要對針完全失去控制，至少有一側針尖要鉗夾并固定到持針器中，一旦兩針尖全部進入組織中，很難無創(chuàng)取出，只能開刀取出；由于距一側針尖0.5 cm 處有針劓作為穿線的部位，削弱了局部的應力，為針體易折斷部位，術中要避免進行增加此處應力的操作。

對于主干的處理，傳統(tǒng)的剝脫需要硬膜外以上等級的麻醉，創(chuàng)傷大、成功率低。Almeida JI 等［14］第一次在人類身上應用了氰基丙烯酸酯栓塞治療大隱靜脈曲張，取得了良好的效果。我們也應用了α-氰基丙烯酸酯（福愛樂醫(yī)用膠，北京福愛樂科技發(fā)展有限公司）的膠粘性質對主干進行了膠粘性的栓塞。生物體內蛋白質中的有機胺是α-氰基丙烯酸酯單體聚合的催化劑，常溫下可以快速固化（2～6 s），進而達到所接觸的組織的粘合。已廣泛用于皮膚、臟器、骨骼、血管等組織器官的粘連［15］。膠粘劑可能造成深靜脈的誤栓，近端的高位結扎可確保膠粘劑不會通過隱股連接部進入深靜脈，總量控制（2.0～2.5毫升/肢體）、均勻注射可避免膠粘劑通過大隱靜脈及其屬支與深靜脈交通支進入深靜脈；取栓導管的應用可以解決兩個問題，一是擴張的球囊支撐開了靜脈腔，在回撤導管時由于彈力繃帶的壓力使得靜脈管腔閉合進而使得組織膠短時間內均勻分布于血管腔內；二是由于取栓導管內徑細?。?.46 mm）限制了流量，增加了推注時的手感，不會造成突然大量的膠粘劑流向一個部位而可能通過交通支流入深靜脈造成栓塞；膠粘劑可刺激血管壁引起疼痛不適，術前及術后1周口服止疼藥即可；栓塞是永久性的，不會再通［16］。

經皮高位縫扎（距大隱靜脈根部0.5 cm以內）完全可以達到傳統(tǒng)切開高位結扎的效果，主干內的膠粘式栓塞也完全達到了傳統(tǒng)剝脫的效果且成功率遠高于傳統(tǒng)的剝脫術，組合式的手術基本上達到了傳統(tǒng)大隱靜脈手術的效果，且兩種術式在局部麻醉下完成，無切口，達到了完全意義上的微創(chuàng)手術，可以達到日間手術，值得臨床推廣。半年的隨訪結果令人鼓舞，更遠期療效需要更長時間的隨訪及更多樣本量參與。目前只是做了在X線下的研究，進一步可以研究在超聲引導［17］下完成，避免了X線的輻射，使適應的病人范圍擴大，且盡可能地保護病人與醫(yī)務人員的健康。

圖1 Valsalva動作下造影顯示大隱靜脈及股總靜脈圖2 應用雙尖針帶線環(huán)繞隱股靜脈連接部圖3 試阻斷隱股連接部造影顯示股總靜脈通暢圖4 收緊縫線后造影，隱股連接部被結扎圖5 充盈球囊后，邊退導管邊注入氰基丙烯酸酯