李寶蕓，馬成龍，王 鵬，李少輝

腦梗死是臨床常見腦血管疾病，是腦供血障礙引起腦組織缺血、缺氧，進而發(fā)生壞死、軟化形成梗死灶，約占全部腦卒中的80%以上，致殘率及復發(fā)率極高，為危害我國中老年人身體健康和生命安全的主要疾病之一[1]。有研究證實，動脈粥樣硬化是引起腦梗死的常見病因[2]，同時長期高血壓可引起心血管重構，故心血管功能異常在一定程度上反映腦血管病變程度[3-4]。有學者報道左心室形態(tài)異常與腦梗死有明顯的相關性[5]。劉莉和葉鵬[6]發(fā)現(xiàn)左心室肥厚與腦梗死的發(fā)生有關。本研究評價腦梗死復發(fā)患者的左心室局部室壁情況，分析左心室局部室壁異常與腦梗死復發(fā)的相關性，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2017年1—10月寶雞市中心醫(yī)院收治的腦梗死215例，其中男92例，女123例；年齡40～78(64.13±8.82)歲；合并高血壓128例，糖尿病84例，高脂血癥67例；入院后均予相應治療。納入標準：①經頭顱CT或MRI檢查證實為腦梗死，符合“中國腦血管病一級預防指南2015”[7]相關診斷標準；②患者依從性好，對本研究知情且自愿簽署知情同意書。排除標準：①出血性腦卒中者；②既往出現(xiàn)心、肺、肝、腎、內分泌或免疫系統(tǒng)疾病者；③合并腫瘤、感染者；④服用影響心臟自主神經功能藥物者；⑤明確診斷為先天性心臟病或有心房顫動史者；⑥出院后未遵醫(yī)囑服用抗血小板聚集藥物者。隨訪18個月，根據(jù)腦梗死有無復發(fā)，分為腦梗死復發(fā)組(復發(fā)組，n=50)與腦梗死未復發(fā)組(未復發(fā)組，n=165)。兩組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本研究經醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2觀察指標 所有患者均于確診腦梗死24 h內行超聲心動圖檢查，并檢測腦利鈉肽(brain natriuretic peptide, BNP)、血壓及血生化相關指標水平。

1.2.1血壓檢測：囑患者于安靜狀態(tài)下(室內溫度20℃)休息10～15 min，檢查前不做體位變動，測量人體肱動脈血壓，根據(jù)Kotkoff第Ⅰ音和第Ⅴ音(消失音)確定收縮壓和舒張壓，重復測量2次，取平均值。

1.2.2血生化相關指標檢測：所有患者均抽取空腹肘靜脈血3 ml，采用LX20全自動生化儀(美國Beckman Coulter公司生產)檢測甘油三酯(triglyceride， TG)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol， LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein cholesterol， HDL-C)及空腹血糖(fasting blood glucose， FBG)。

1.2.3BNP檢測：兩組均抽取空腹肘靜脈血3 ml，采用E601電化學發(fā)光分析儀(瑞士羅氏公司生產)檢測BNP水平。

1.2.4超聲心動圖檢查：選擇iE33超聲心動圖檢查儀(美國飛利浦公司生產)，取左側臥位，在平靜呼吸狀態(tài)下采集左心室局部室壁功能相關指標，即取胸骨旁左心室長軸切面，于舒張末期二尖瓣腱索水平測量左心室內徑及室間隔與左心室后壁厚度，在收縮末期主動脈竇上緣1 cm處測量主動脈根部內徑；取心尖四腔觀，于二尖瓣瓣尖1 cm處測量二尖瓣口舒張早期血流峰值速度(E)和二尖瓣口舒張晚期血流峰值速度(A)，計算E/A；取左心室短軸觀，將取樣線置于二尖瓣腱索水平，根據(jù)M型超聲Teichholz法測量收縮末期和舒張末期左心室容積，記錄每搏輸出量及左心室射血分數(shù)，同時根據(jù)心率計算心輸出量，均測量3個心動周期，取平均值。計算左心室心肌重量指數(shù)(left ventricular myocardial mass index， LVMI)，即連續(xù)測量3個心臟搏動周期的舒張末期左心室內徑、舒張末期室間隔厚度、左心室后壁厚度，取平均值，根據(jù)Deiereux的心室重量(left ventricular myocardial mass index，LVM)校正公式計算LVMI。LVMI=LVM/體表面積。

2 結果

2.1血壓與血生化相關指標比較 兩組HDL-C、FBG水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；與未復發(fā)組比較，復發(fā)組收縮壓、舒張壓、TG、LDL-C水平顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05或P<0.01)。見表1。

表1 腦梗死有無復發(fā)的兩組血壓與血生化相關指標比較

注：TG指甘油三酯，LDL-C指低密度脂蛋白膽固醇，HDL-C指高密度脂蛋白膽固醇，F(xiàn)BG指空腹血糖

2.2BNP與左心室局部室壁功能相關指標比較 兩組左心室內徑、心率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；與未復發(fā)組比較，復發(fā)組BNP、LVMI水平升高，左心室后壁厚度、室間隔厚度及主動脈根部內徑增大，每搏輸出量、心輸出量、左心室射血分數(shù)及E/A降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05或P<0.01)。見表2。

表2 腦梗死有無復發(fā)的兩組BNP與左心室局部室壁功能相關指標比較

注：BNP指腦利鈉肽，LVMI指左心室心肌重量指數(shù)，E指二尖瓣口舒張早期血流峰值速度，A指二尖瓣口舒張晚期血流峰值速度

2.3BNP與左心室局部室壁功能相關異常指標發(fā)生率比較 兩組LVMI升高、左心室內徑擴大、主動脈根部內徑增大、左心室射血分數(shù)降低、E/A下降的發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；與未復發(fā)組比較，復發(fā)組BNP水平上升、左心室后壁增厚、室間隔增厚的發(fā)生率升高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05或P<0.01)。見表3。

表3 腦梗死有無復發(fā)的兩組BNP與左心室局部室壁功能相關異常指標發(fā)生率比較[例(%)]

注：BNP指腦利鈉肽，LVMI指左心室心肌重量指數(shù)，E指二尖瓣口舒張早期血流峰值速度，A指二尖瓣口舒張晚期血流峰值速度

2.4影響腦梗死復發(fā)的多因素分析 以腦梗死是否復發(fā)為應變量，以BNP、左心室后壁厚度、室間隔厚度為自變量進行多因素logistic回歸分析，結果顯示，BNP水平上升、左心室后壁增厚、室間隔增厚是腦梗死復發(fā)的獨立危險因素(P<0.01)。見表4。

表4 影響腦梗死復發(fā)的多因素logistic回歸分析

注：BNP指腦利鈉肽

2.5BNP、左心室后壁厚度及室間隔厚度預測腦梗死復發(fā)的臨床價值 ROC曲線分析顯示，室間隔厚度預測腦梗死復發(fā)的曲線下面積最大、敏感度最高，左心室后壁厚度預測腦梗死復發(fā)的特異度最高。見表5、圖1。

表5 BNP、左心室后壁厚度及室間隔厚度預測腦梗死復發(fā)的臨床價值

注：BNP指腦利鈉肽，ROC指受試者工作特征

圖1 BNP、左心室后壁厚度及室間隔厚度預測腦梗死復發(fā)的ROC曲線分析

注：BNP指腦利鈉肽，ROC指受試者工作特征

3 討論

長期高血壓可對靶器官造成損害，且原發(fā)性高血壓是腦梗死發(fā)病的獨立危險因素[8-10]。左心室室壁功能異常是高血壓心臟病的主要表現(xiàn)，也是導致高血壓并發(fā)癥及不良預后的主要危險因素[11]。左心室肥厚程度可反映高血壓的嚴重性。Bang等[12]應用心臟彩色多普勒超聲檢查發(fā)現(xiàn)高血壓伴左心室肥厚患者較單純性高血壓患者更易發(fā)生腦梗死，表明高血壓可導致心肌肥厚等心室重構，其不僅是高血壓并發(fā)癥，亦是獨立于高血壓之外與冠心病、動脈粥樣硬化、腦卒中等疾病密切相關的危險因素。

本研究發(fā)現(xiàn)復發(fā)組收縮壓、舒張壓、TG、LDL-C水平顯著高于未復發(fā)組，與多項研究結果相符[13-14]，說明血壓升高可加重心臟負荷，引發(fā)腦部小動脈痙攣、缺血，并且血壓持續(xù)升高易導致腦梗死。TG水平上升可致血液游離脂肪酸水平升高，使多余的脂肪酸沉積于血管，進而誘導血栓形成，若血栓形成于腦動脈則引起腦梗死；LDL-C水平升高可沉積于心、腦等部位的血管動脈壁中，形成動脈粥樣硬化斑塊，阻塞血管，增加腦梗死發(fā)生風險。本文結果顯示，復發(fā)組LVMI、左心室后壁厚度、室間隔厚度顯著大于未復發(fā)組；多因素logistic回歸分析顯示，左心室后壁增厚、室間隔增厚是影響腦梗死復發(fā)的獨立危險因素；ROC曲線分析顯示，左心室后壁厚度、室間隔厚度預測腦梗死復發(fā)的曲線下面積分別為0.750、0.830，Cut-off分別為10.275、11.515，敏感度分別為64.00%、88.00%，特異度分別為77.60%、63.60%，表明左心室后壁厚度、室間隔厚度與腦梗死復發(fā)密切相關，可將其作為腦梗死復發(fā)的預測指標。王艷等[15]研究認為腦卒中與左心室肥厚關系密切，經β受體阻滯劑抗高血壓治療后，左心室肥厚程度減輕，自發(fā)性腦卒中發(fā)生風險顯著降低，提示左心室肥厚是腦卒中發(fā)生的危險因素，減輕左心室肥厚程度對于預防腦卒中復發(fā)具有積極作用。

本研究發(fā)現(xiàn)，復發(fā)組BNP水平顯著高于未復發(fā)組，多因素logistic回歸分析顯示BNP水平升高是影響腦梗死復發(fā)的獨立危險因素，而ROC曲線分析顯示BNP預測腦梗死復發(fā)的曲線下面積為0.823，Cut-off為84.225，敏感度、特異度分別為80.00%、66.70%，表明BNP與腦梗死復發(fā)密切相關，亦可將其作為腦梗死復發(fā)的預測指標，究其原因為BNP是在血容量增加及壓力刺激下，由心室肌細胞分泌的神經激素，可反映心室過勞，對維持細胞滲透壓、機體水鹽代謝及血壓穩(wěn)定等具有重要作用，亦可作為臨床評價心臟功能的重要標志物[16-17]。

經上述研究結果，筆者認為，左心室局部室壁功能異常與腦梗死復發(fā)關系密切，其作用機制如下[18-20]：①左心室局部室壁功能異常者出現(xiàn)心肌收縮力減弱、心室擴大及骨骼肌能量不足，進而影響患者活動；②左心室局部室壁功能異常者內皮功能受損，增加了外周血管阻力，促進了單核細胞和血小板對內皮組織的黏附作用，導致動脈粥樣硬化的發(fā)生，損傷部位出現(xiàn)血栓形成或血栓栓塞；③左心室局部室壁功能異常者多存在凝血及纖溶系統(tǒng)激活，通過改變凝血、纖溶系統(tǒng)各因子的表達和功能以促進腦血栓形成，從而參與腦梗死的發(fā)生和發(fā)展；④左心室局部室壁功能異常者紅細胞所處環(huán)境的pH值降低，紅細胞膜彈性降低、硬度增加、變形能力減弱，促使血液黏度增加、血流阻力升高，從而影響動脈血壓及微循環(huán)灌注，進而促進腦梗死的發(fā)生、發(fā)展并直接影響預后。然而，由于本研究樣本量較少，仍需更多大數(shù)據(jù)研究以證實本研究結果。

綜上所述，左心室局部室壁功能異常與腦梗死復發(fā)關系密切，可將左心室后壁厚度、室間隔厚度作為腦梗死復發(fā)的預測指標，同時積極控制血壓，合理使用藥物防治心肌重構，改善心功能，以降低腦梗死復發(fā)率。