楊哲
【摘要】目的:對(duì)肺癌患者靜脈血栓聯(lián)合護(hù)理干預(yù)和護(hù)理進(jìn)行分析,解決基因缺陷與因素理論運(yùn)用與進(jìn)展情況。方法:應(yīng)用上述理論,解決肺癌患者靜脈血栓聯(lián)合護(hù)理干預(yù)的表現(xiàn)等內(nèi)容。結(jié)果:結(jié)合臨床的相關(guān)經(jīng)驗(yàn),進(jìn)行數(shù)據(jù)分析出聯(lián)合護(hù)理干預(yù)的相關(guān)結(jié)果。結(jié)論:采取臨床方法聯(lián)合護(hù)理干預(yù)分析出肺癌患者靜脈血栓的護(hù)理效果與具體的應(yīng)用等問(wèn)題。
【關(guān)鍵詞】肺癌;靜脈血栓;護(hù)理干預(yù);護(hù)理進(jìn)展
【中圖分類號(hào)】R473.5 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1002-8714(2020)01-0191-01
靜脈血栓形成(Venous thromhosis)是指纖維蛋白、紅細(xì)胞以及不等量的血小板和白細(xì)胞在靜脈內(nèi)形成凝塊。靜脈血栓栓塞(venous thromboembolism,VTE)主要包括深部靜脈血栓形成(deep vein thrombosis、DVT)、肺栓塞(pulmonary embohsm,PE)與急性肺動(dòng)脈高壓癥。DVT患者中合并PE者達(dá)50%,而PE中15%可發(fā)展為肺梗塞(pulmonarg infarct,PI)。80%的PE是靜脈血栓形成后的血栓栓子脫落所致。
1.1與確定關(guān)系的遺傳基因主要涉及到:抗凝蛋白缺乏;FV Leiden(FVL);高纖維蛋白原血癥與異常纖維蛋白原血癥;凝血酶原20210A異常;高同型半胱氨酸血癥;FVⅢ、FⅨ、FⅪ與TAFI的高水平等有關(guān)。
靜脈血栓栓塞發(fā)病的獲得性因素。發(fā)病除與遺傳因素有關(guān)外,還有許多獲得性因素介入,它們非直接因素,但可增加的發(fā)病率。當(dāng)與遺傳因素并存時(shí),其發(fā)病率更高。
主要跟這些因素有關(guān):年齡;口服避孕劑(OC);激素替代療法(HRT);婦女妊娠期與哺乳期;外科手術(shù)創(chuàng)傷;制動(dòng);惡性腫瘤;抗磷脂抗體(APA)等內(nèi)容。
2.1聯(lián)合護(hù)理干預(yù)的表現(xiàn)。
DVT的先兆常為腿部逐漸加重的疼痛,持續(xù)性、活動(dòng)和行走加劇,患肢比對(duì)側(cè)明顯腫大。重癥近端DVT可致下肢靜脈回流嚴(yán)重受阻,伴動(dòng)脈痙攣,而出現(xiàn)患肢劇痛,嚴(yán)重腫脹、蒼白或紫紺。下肢DVT的近期并發(fā)癥為肺血栓栓塞(PE),栓子較大者可致死。
聯(lián)合護(hù)理干預(yù)概率:低=0分,中=1~2分,高≥3分。
2.2 PE
疑為PE者,常由下列癥狀而無(wú)明顯可解釋的原因而構(gòu)成:胸痛(70%)、呼吸困難(25%)、暈厥或休克(5%)、咳嗽(40%),同時(shí)有DVT的癥狀(30%)。體征:呼吸急促(70%)、心動(dòng)過(guò)速(33%)、DVT征象(10%),胸片:胸膜腔滲液,肺野可見(jiàn)帶形膨脹不全,半側(cè)膈肌升高。低碳酸血癥與低氧血癥常見(jiàn)。
3.1目前,以聯(lián)合護(hù)理干預(yù)評(píng)估,ELISA法測(cè)D二聚體測(cè)定,靜脈加壓超聲顯像(CUG)檢查組成無(wú)創(chuàng)傷性聯(lián)合護(hù)理干預(yù)DVT模式。
474例研究表明:先用D二聚體水平<500ug/L排除128例(27%),D二聚體水平>500ug/L有238例,進(jìn)行CUG檢查,顯示為DVT者109例(占患數(shù)23%),聯(lián)合護(hù)理干預(yù)概率高,而CUG正常者,僅2例經(jīng)靜脈造影證實(shí)有DVT,占0.4%。
3.2復(fù)發(fā)性DVT聯(lián)合護(hù)理干預(yù)
·復(fù)發(fā)性DVT的聯(lián)合護(hù)理干預(yù)很困難,第一次發(fā)生血栓形成后,深靜脈持續(xù)異常。近端DVT發(fā)生后一年之內(nèi),約50%的患者,近端靜脈超聲檢查仍然異常。
·超聲證明一個(gè)新的股靜脈或胭靜脈無(wú)張力存在,或血管直徑增加大>4mm。
·股靜脈或胭靜脈張力正??膳懦龔?fù)發(fā)性DVT
·與以前超聲相比,股靜脈、腘靜脈的直徑增加不足1mm,則可排除DVT復(fù)發(fā),若在1~4mm之間,應(yīng)作靜脈造影證實(shí),是否復(fù)發(fā)。
4.1抗凝療法
聯(lián)合護(hù)理目的:①消除癥狀,減輕患者痛苦。②防止擴(kuò)大、復(fù)發(fā)、減低死亡率。③使栓塞血管重新開(kāi)放。
靜脈血栓的早期聯(lián)合護(hù)理:一旦靜脈血栓聯(lián)合護(hù)理干預(yù)成立,對(duì)無(wú)抗凝禁忌者,立即開(kāi)始用肝素或低分子量肝素抗凝。研究結(jié)果顯示:安慰劑組PE有5/19例死亡,而抗凝16例無(wú)死亡。
4.2靜注肝素方案:①靜脈肝素5000u后按1280U/h,滴注,6小時(shí)后測(cè)APTT。②靜注肝素80~40U/kg,然后18U/kg持續(xù)靜滴,6h后測(cè)APTT。
肝素抗凝效應(yīng)變化大,肝素可非特異性與血漿蛋白結(jié)合,與網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的內(nèi)皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞結(jié)合,因此減少了與ATⅢ相互作用的數(shù)量而減輕抗凝作用,此外凝血期血小板活化釋放PF4和VWF高分子量多聚體,均可影響肝素的抗凝效應(yīng)。
4.3MWH:分子量是UFH的1/3,與血漿蛋白和內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合較少,有較強(qiáng)的生物活性,半衰期較長(zhǎng),不需監(jiān)測(cè),極少或不引起肝素相關(guān)性血小板減少等優(yōu)點(diǎn)。
大量研究認(rèn)為:①LMWH可聯(lián)合護(hù)理干預(yù)亞大塊PE。②LMWH與UFH各自劑量相同的情況下,qd與bid療效無(wú)區(qū)別。③LMWH與UFH在所有研究終點(diǎn)中(復(fù)發(fā)率、大出血率、死亡率)無(wú)顯著差異。④聯(lián)合護(hù)理干預(yù)方案:可LMWH單用,或先用UFH后用LWMH均可。⑤療程:所有病例3個(gè)月,青年人第二次,老年人原因不明者6個(gè)月,青年人原因不明者兩年。⑥肝素致HIT后禁用OAS,建議用水蛭素。⑦出血率與劑量相關(guān)和與年齡相關(guān)。