老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期病人乳酸、PaCO2 動(dòng)態(tài)變化規(guī)律與預(yù)后的關(guān)系研究

徐亞莉 王瑋 楊琦 朱君

作者單位：400053 重慶市，重慶市第十三人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科

COPD 是全球范圍內(nèi)常見(jiàn)的肺部疾病之一，好發(fā)于中老年人群［1］。 隨著老齡化社會(huì)的到來(lái)，老年人成為該病癥的主要發(fā)病人群，使得該病發(fā)病率仍將呈持續(xù)上升的態(tài)勢(shì)［2］。 目前雖然有血?dú)夥治雠c老年COPD急性加重期(AECOPD)病人預(yù)后相關(guān)性的研究，但鮮有涉及PaCO2、乳酸與預(yù)后關(guān)系的報(bào)道。 故本研究圍繞老年AECOPD 病人PaCO2和乳酸動(dòng)態(tài)變化規(guī)律與預(yù)后的關(guān)系展開(kāi)分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性收集重慶市第十三人民醫(yī)院2018 年6 月至2019 年6 月呼吸內(nèi)科收治的150 例老年AECOPD 病人的臨床資料，依據(jù)預(yù)后分為生存組120 例及死亡組30 例。 生存組中男85 例，女35 例；年齡62～79 歲，平均(71.61±1.09)歲；病程5 ～17 年，平均(10.10±1.05)年；急性發(fā)作次數(shù)為1 ～5 次，平均(2.50±0.50)次；已婚94 例，離異和(或)喪偶26 例。死亡組中男22 例，女8 例；年齡61 ～78 歲，平均(71.59±1.11)歲；病程5.5 ～17 年，平均(10.18±1.02)年；急性發(fā)作次數(shù)為1 ～6 次，平均(3.00±1.00)次；已婚26 例，離異和(或)喪偶4 例。 2 組病人一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)病人均為AECOPD 且年齡＞60 歲；(2)無(wú)血流動(dòng)力學(xué)障礙者。 排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并慢性呼吸衰竭或低血壓性休克者；(2)既往有遺傳性過(guò)敏癥、支氣管哮喘病史或合并肺纖維化、肺不張、肺栓塞者。 本次研究已獲得本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 觀察指標(biāo) 比較2 組入院時(shí)，入院后1 d、5 d 及研究終點(diǎn)時(shí)乳酸、PaCO2水平變化情況，測(cè)量?jī)x器為丹麥雷度ABL80 血?dú)夥治鰞x。 乳酸正常參考值為0.5 ～1.5 mmol/L，PaCO2正常參考值為35～45 mmHg［3］。 本次研究中，主要終點(diǎn)為生存組病人康復(fù)出院，次要終點(diǎn)為死亡組病人死亡。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。 計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，不同時(shí)間點(diǎn)數(shù)據(jù)比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析，組間比較采用t 檢驗(yàn)；預(yù)后與指標(biāo)的相關(guān)性采用Pearson 相關(guān)性分析。 P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 死亡組生存周期及生存組出院時(shí)間 死亡組病人入院后生存時(shí)間為9～28 d，平均生存周期為(18.25±1.25)d；生存組出院時(shí)間為10 ～25 d，平均出院時(shí)間為(22.50±1.50)d。

2.2 2 組乳酸、PaCO2動(dòng)態(tài)變化情況 入院時(shí)，2 組乳酸、PaCO2水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。 入院后1 d、5 d 及研究終點(diǎn)時(shí)，生存組乳酸、PaCO2水平均較入院時(shí)及死亡組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，且隨著時(shí)間的進(jìn)展，生存組乳酸、PaCO2水平逐漸降低(P＜0.05)；死亡組各時(shí)間點(diǎn)乳酸、PaCO2水平均較入院時(shí)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。 見(jiàn)表1。

2.3 老年AECOPD 病人預(yù)后與血?dú)夥治龅南嚓P(guān)性 Pearson 相關(guān)性分析結(jié)果顯示，老年AECOPD 病人預(yù)后與乳酸、PaCO2均呈負(fù)相關(guān)(r ＝－0.68、－0.55，P ＜0.001)。

表1 2 組血?dú)夥治鰟?dòng)態(tài)變化情況

表1 2 組血?dú)夥治鰟?dòng)態(tài)變化情況

注：與入院時(shí)比較，*P＜0.05；與入院后1 d 比較，△P＜0.05；與入院后5 d 比較，▲P＜0.05；與死亡組比較，＃P＜0.05

時(shí)間點(diǎn)生存組（n＝120）死亡組（n＝30）乳酸（mmol/L） PaCO2（mmHg） 乳酸（mmol/L） PaCO2（mmHg）入院時(shí) 8.57±1.33 57.41±1.01 8.60±1.35 57.50±1.05入院后1 d 5.77±0.23*＃ 49.34±1.07*＃ 8.15±0.34 56.89±1.01入院后5 d 3.42±0.30*△＃ 48.20±1.10*△＃ 8.00±0.37 56.21±1.04研究終點(diǎn) 1.89±0.21*△▲＃ 47.11±1.21*△▲＃ 7.88±0.32 55.89±1.11

3 討論

有研究證實(shí)，老年COPD 合并呼吸衰竭病人28 d死亡率高低與入院6 h 內(nèi)乳酸清除率存在正相關(guān)［4］。本次研究結(jié)果顯示，入院時(shí)，2 組病人乳酸、PaCO2均處于高水平，表明AECOPD 病人存在著嚴(yán)重的乳酸酸中毒、高碳酸血癥。 在經(jīng)過(guò)救治后，生存組各時(shí)點(diǎn)兩個(gè)指標(biāo)數(shù)值均較入院時(shí)明顯降低(P＜0.05)，而死亡組無(wú)明顯變化(P＞0.05)。 通過(guò)對(duì)2 組入院后不同時(shí)點(diǎn)的乳酸、PaCO2比較發(fā)現(xiàn)，生存組入院后各時(shí)段乳酸、PaCO2均較死亡組低(P＜0.05)。

本研究Pearson 相關(guān)性分析結(jié)果顯示，老年AECOPD 病人預(yù)后與乳酸、PaCO2呈負(fù)相關(guān)(r ＝－0.68、－0.55，P＜0.05)。 分析原因如下：(1)老年AECOPD 病人普遍存在著缺氧以及二氧化碳潴留，在缺乏足夠的血氧吸入之下，體內(nèi)的二氧化碳難以順利排出體外，大量的二氧化碳潴留使得PaCO2隨之提高。 通氣功能或彌散功能障礙越嚴(yán)重，則二氧化碳潴留情形越嚴(yán)重，代償作用越慢［5］。 當(dāng)代償作用無(wú)法正常發(fā)揮時(shí)，呼吸中樞對(duì)PaCO2的反應(yīng)徹底喪失，病人面臨的死亡風(fēng)險(xiǎn)大幅提高［6］。 故PaCO2過(guò)高所致的呼吸功能障礙或呼吸衰竭是導(dǎo)致病人死亡的重要誘因之一［7］。 (2)正常生理狀態(tài)下，血漿中的乳酸含量多在2 mmol/L 以下。 近些年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，乳酸超過(guò)1 mmol/L 時(shí)，體內(nèi)碳酸氫根離子就會(huì)出現(xiàn)明顯下降，大量的乳酸進(jìn)入到細(xì)胞外液并持續(xù)消耗離子，形成高陰離子間隙的代謝性酸中毒并誘發(fā)乳酸酸中毒，若乳酸水平處于9 mmol/L 以上時(shí)，病人面臨的死亡風(fēng)險(xiǎn)將會(huì)隨之提高［8］。 老年AECOPD 病人普遍存在著氧供失衡，血管內(nèi)皮細(xì)胞處于缺氧狀態(tài)，容易引起循環(huán)障礙甚至衰竭，同時(shí)肝臟灌流量大幅降低，形成的低氧血癥又會(huì)引起休克、心臟失代償及肺功能不全［9］。

本研究不足之處在于研究方案為回顧性分析，容易形成選擇性偏倚，故仍然需要今后的前瞻性研究予以證實(shí)。

綜上所述，老年AECOPD 病人乳酸及PaCO2越高，則死亡風(fēng)險(xiǎn)越高，分析其動(dòng)態(tài)變化規(guī)律有助于預(yù)測(cè)病人的預(yù)后。