齊芳　劉冰

【摘要】 目的 觀察并分析硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心力衰竭（心衰）的臨床效果。方法 40例頑固性心衰患者作為研究對象， 根據(jù)治療方式不同分為對照組和研究組， 各20例。對照組采用硝普鈉治療， 研究組采用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療。觀察比較兩組患者治療后左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心率、舒張壓、收縮壓及臨床治療效果。結(jié)果 研究組患者治療后LVEF（50.6±8.2）%顯著高于對照組的（41.3±8.6）%， 心率（72.7±8.4）次/min、舒張壓（71.3±6.8）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、收縮壓（120.4±7.6）mm Hg均顯著低于對照組的（84.2±9.1）次/min、（82.6±7.5）mm Hg、（130.5±7.2）mm Hg， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。研究組患者治療總有效率為90.00%， 顯著高于對照組的60.00%， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心衰的臨床效果顯著， 有助于改善患者心衰癥狀， 提高治療總有效率， 提升其生活質(zhì)量， 值得推廣與實施。

【關(guān)鍵詞】 硝普鈉;多巴胺;頑固性心力衰竭;臨床療效

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.04.042

頑固性心衰是心臟疾病發(fā)展至終末期的結(jié)果， 屬于臨床中一種危重的心臟疾病， 有著較高的發(fā)病率及死亡率， 嚴(yán)重威脅患者的生命安全[1]?；颊叩湫偷呐R床表現(xiàn)為休息或極輕微活動（包括大多數(shù)日常生活行為）時， 即出現(xiàn)心衰癥狀， 往往需要反復(fù)或長時間住院接受治療。所以， 其治療策略有別于一般心力衰竭。吸氧、強(qiáng)心、擴(kuò)血管、利尿等是頑固性心衰常規(guī)治療方法， 癥狀改善不持久， 且易有藥物副作用[2]。此次研究， 目的在于研究硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心衰的臨床效果， 通過為兩組頑固性心衰患者分別實施硝普鈉治療及硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療， 并對比其臨床治療效果， 為臨床提供有效參考?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2016年3月～2019年3月本院收治的頑固性心衰患者40例， 納入標(biāo)準(zhǔn)：已確診為頑固性心衰;可以收集到患者完整的檢查和病史資料;對本文研究藥物無任何的過敏或者不適現(xiàn)象;可進(jìn)行有效溝通， 同意治療并簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：對此次研究所用藥物過敏， 合并腎功能不全， 有肥厚型梗阻性心肌病， 有主動脈瓣重度狹窄;患有精神疾病及意識障礙性疾病， 無法配合研究者;依從性差不配合以及拒絕參加研究者。根據(jù)治療方式不同將患者分為對照組和研究組， 各20例。研究組患者中， 男11例， 女9例， 年齡20～73歲， 平均年齡（55.73±11.91）歲;擴(kuò)張性心肌病6例， 冠心病5例， 高血壓心臟病5例， 心肌梗死4例。對照組患者中， 男12例， 女8例， 年齡21～75歲， 平均年齡（56.43±11.81）歲;擴(kuò)張性心肌病5例， 冠心病6例， 高血壓心臟病5例， 心肌梗死4例。兩組患者一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組患者均實施常規(guī)綜合治療， 包括低鈉飲食、心電監(jiān)測、臥床休息、防治電解質(zhì)紊亂、使用利尿劑、使用洋地黃制劑、使用硝酸甘油等， 對于感染者給予抗生素治療， 對于血壓過高者給予降壓治療。在此基礎(chǔ)上， 對照組實施硝普鈉治療， 具體用法用量為：把硝普鈉50 mg與5%葡萄糖注射液50 ml混合， 用微量泵持續(xù)泵入， 速度為0.3～3 ?g/（kg·min），?持續(xù)治療15 d;研究組實施硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療， 在對照組硝普鈉治療方法的基礎(chǔ)上加以使用多巴胺， 具體用法用量為：把多巴胺200 mg與0.9%氯化鈉注射液30 ml混合， 用微量泵持續(xù)泵入， 速度為2～5 ?g/（kg·min）， 持續(xù)治療15 d。

1. 3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) ①觀察并比較兩組患者治療后LVEF、心率、舒張壓、收縮壓。②觀察并比較兩組患者臨床治療效果， 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[3]：患者經(jīng)過治療后， 其臨床癥狀及體征已經(jīng)得到顯著改善， 心功能改善2級， 則為顯效;患者經(jīng)過治療后， 其臨床癥狀及體征已經(jīng)有所改善， 心功能改善1級， 則為有效;患者經(jīng)過治療后， 其臨床癥狀及體征無改善， 心功能未得到改善， 則為無效?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療后LVEF、心率、舒張壓、收縮壓比較研究組患者治療后LVEF顯著高于對照組， 心率、舒張壓、收縮壓均顯著低于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者臨床治療效果比較 研究組患者治療總有效率為90.00%， 顯著高于對照組的60.00%， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

頑固性心衰患者因為靜脈淤血、外周阻力升高、心臟負(fù)荷過重而導(dǎo)致咳嗽、呼吸困難、水腫、口唇紫紺等癥狀， 臨床治療頑固性心衰的關(guān)鍵在于消除靜脈淤血[4]。硝普鈉屬于血管擴(kuò)張藥， 是治療心力衰竭的常用藥物， 能有效擴(kuò)張動靜脈， 增加心臟的排出量， 減少心臟負(fù)擔(dān)， 且不會影響平滑肌的收縮， 有效緩解患者喘息、呼吸困難等癥狀[5]。多巴胺屬于內(nèi)源性兒茶酚胺， 有著增強(qiáng)正性肌力、提高心臟輸出量、降低心肌負(fù)荷、改善水鈉潴留、促進(jìn)心功能恢復(fù)的良好效用[6]。

在頑固性心衰患者的治療中， 聯(lián)合應(yīng)用硝普鈉與多巴胺， 兩種藥物可互相減弱其不良反應(yīng)， 使兩者達(dá)到一個平衡， 發(fā)揮各自作用， 有效改善心衰癥狀。

此次研究以頑固性心衰患者分別采用硝普鈉治療與硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療作比較， 得到結(jié)果：研究組患者治療后LVEF（50.6±8.2）%顯著高于對照組的（41.3±8.6）%， 心率（72.7±8.4）次/min、舒張壓（71.3±6.8）mm Hg、收縮壓（120.4±7.6）mm Hg均顯著低于對照組的（84.2±9.1）次/min、（82.6±7.5）mm Hg、（130.5±7.2）mm Hg， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。研究組患者治療總有效率為90.00%， 顯著高于對照組的60.00%， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。從研究結(jié)果可看出， 硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心衰的臨床效果顯著。硝普鈉是一種硝基氫氰酸鹽， 直接作用于動靜脈血管床的強(qiáng)擴(kuò)張劑， 該藥對阻力和容量血管都有直接擴(kuò)張作用， 對后負(fù)荷的作用大于硝酸甘油， 故可使患者的左室充盈壓減低， 心排血量增加[7]。多巴胺是一種神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)， 為多巴胺受體激動藥， 在體內(nèi)為合成去甲腎上腺素及腎上腺素的前體物， 存在于外周交感神經(jīng)、神經(jīng)節(jié)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)， 為中樞神經(jīng)遞質(zhì)之一， 但因不易透過血-腦脊液屏障， 主要表現(xiàn)為外周作用[8-10]， 兩種藥物相輔相成， 相互協(xié)同， 通過聯(lián)合治療增加治療效果。

綜上所述， 硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心衰， 能有效改善患者臨床癥狀， 促進(jìn)患者早日康復(fù)， 具有廣泛的應(yīng)用價值， 值得推廣， 同時本文還需要更加長期深層次研究， 本文采用樣本較少， 并且選擇樣本僅為一家醫(yī)院， 缺乏多中心研究， 缺乏長期隨訪資料， 患者治療副作用如何， 因此還需要繼續(xù)擴(kuò)大研究。

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[收稿日期：2019-5-14]