李鵬 王巍巍 安維民 董景輝
肝細(xì)胞癌(HCC) 是一種發(fā)病率及病死率較高并呈逐年上升趨勢(shì)的肝內(nèi)惡性腫瘤,目前手術(shù)切除是 HCC 的有效治療方式[1]。然而術(shù)后復(fù)發(fā)率在70%以上,因此術(shù)前對(duì)腫瘤復(fù)發(fā)精確評(píng)估可以為臨床進(jìn)行合理、全面治療提供有價(jià)值的信息,改善預(yù)后。術(shù)后復(fù)發(fā)受到多種因素影響,包括血管侵犯、腫瘤大小、腫瘤數(shù)目、肝癌細(xì)胞的分化程度等,其中微血管侵犯(MVI)是肝 細(xì) 胞 癌 復(fù) 發(fā) 的 主 要 危 險(xiǎn) 因 素,而MVI的診斷主要依據(jù)術(shù)后病理學(xué)檢査 , 難以對(duì)其進(jìn)行術(shù)前診斷[2-6]。本文對(duì)小肝癌MR圖像信號(hào)值與MVI的相關(guān)性進(jìn)行分析,為小肝癌MVI預(yù)測(cè)提供數(shù)字化的客觀依據(jù)。
收集整理解放軍總醫(yī)院第五醫(yī)學(xué)中心2010年12月至2019年1月符合以下標(biāo)準(zhǔn)的患者:①病理診斷為單發(fā)小肝癌(直徑<30 mm);②術(shù)前1周~1個(gè)月內(nèi)行MR平掃及動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描檢查;③無(wú)肝癌治療病史;④病例明確診斷有或無(wú)MVI。選取33例患者納入研究,男30例,女3例,平均年齡(50.9±6.7)歲。排除標(biāo)準(zhǔn):①圖像質(zhì)量不佳,不能準(zhǔn)確測(cè)量病灶信號(hào)值;②病灶較小部分序列顯示不明確。
(一)影像檢查方法 采用GEHD3.0TMRI掃描儀,行肝臟MR平掃及動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描,8通道相控陣體部表面線圈,掃描范圍從膈頂至肝臟下緣。平掃序列:軸位T2WI壓脂(FSTR 6000 ms,TE 91.2 ms),T1WI(同 反 相 位)(TR 180 ms,TE 2.27 ms、1.11 ms),T1WI壓脂 (Flex TR 4.44 ms,TE 1.69 ms),DWI(TR 2200 ms,TE 65.1 ms,b=0,800 s/mm2),T2WI和 DWI層厚8 mm,T1WI層厚3.8 mm,矩陣介于128×128~288×224之間。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描采用肝臟容積快速成像序列,用高壓注射器按0.1 mL/kg,經(jīng)肘靜脈注射Gd-DTPA,注射速度1.5~2.0 mL/s,共采集5期,掃描時(shí)間:雙動(dòng)脈期(注射對(duì)比劑后15 s、30 s),雙門靜脈期(50 s、65 s),平衡期 90 s,延遲期300 s;層厚3.8 mm。
(二)信號(hào)值測(cè)量 對(duì)病灶 T1WI、T2WI、DWI及動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期、門脈期和延遲期信號(hào)值進(jìn)行測(cè)量,測(cè)量范圍包括病灶全部,并進(jìn)行3次測(cè)量,取其平均值;另取病灶周圍肝實(shí)質(zhì)與病灶大小相同的區(qū)域進(jìn)行信號(hào)測(cè)量,避開大血管和偽影,同一位置測(cè)量3次,取其平均值作為參考。計(jì)算二者的比值,進(jìn)行下一步分析。
(三)分組 依據(jù)病理診斷分為微血管侵犯組和無(wú)微血管侵犯組,進(jìn)一步根據(jù)AFP水平分為陽(yáng)性組和陰性組。
本組病例MVI陽(yáng)性患者平均年齡53.6歲。其中AFP陽(yáng)性12例、陰性10例;男性21例,女性1例;病灶分化程度為中分化20例,低分化2例;21例患者有乙型肝炎病史,1例患者有丙型肝炎病史。
本組病例MVI陰性患者平均年齡49.55歲。其中AFP陰性6例,陽(yáng)性5例;男性9例,女性2例;病灶分化程度為中分化8例,高分化3例;10例患者有乙型肝炎病史,1例患者有丙型肝炎病史。
AFP陽(yáng)性病例微血管侵犯與非微血管侵犯組間動(dòng)脈期強(qiáng)化和延遲期強(qiáng)化信號(hào)特征差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而T1WI、T2WI、DWI序列病變信號(hào)特征差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;AFP陰性病例T1WI序列、T2WI、DWI序列及動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描各期病變信號(hào)特征差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
MVI陽(yáng)性且AFP陽(yáng)性組12例,強(qiáng)化模式為快進(jìn)快出4例,快進(jìn)慢出5例,乏血供3例,延遲期高信號(hào)5例;MVI陽(yáng)性但AFP陰性組10例,強(qiáng)化模式為快進(jìn)快出6例(見圖1),快進(jìn)慢出3例,乏血供1例,延遲期高信號(hào)3例。
MVI陰性且AFP陰性組6例,強(qiáng)化模式為快進(jìn)快出3例,快進(jìn)慢出2例(見圖2),乏血供1例,延遲期高信號(hào)1例。MVI陰性但AFP陽(yáng)性組5例,強(qiáng)化模式為快進(jìn)快出1例,快進(jìn)慢出4例,延遲期高信號(hào)3例。
4例病灶最大徑≤1 cm,20例病灶最大徑>1 cm 且≤2 cm,2例病灶最大徑>2 cm 且<3 cm。
注:A.T1增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期;B.T1增強(qiáng)掃描門靜脈期;C.T1增強(qiáng)掃描延遲期
圖1MVI陽(yáng)性AFP陰性小肝癌患者病灶MR強(qiáng)化特征
注:A.T1增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期;B.T1增強(qiáng)掃描門靜脈期;C.T1增強(qiáng)掃描延遲期
圖2MVI陰性AFP陰性小肝癌患者病灶MR強(qiáng)化特征
醫(yī)學(xué)研究表明,肝癌術(shù)后復(fù)發(fā)過程非常復(fù)雜,與多種因素相關(guān)。肝癌術(shù)后復(fù)發(fā)顯著縮短患者壽命并明顯降低生活質(zhì)量,目前仍然是影響肝癌手術(shù)切除治療效果的一個(gè)難題。微血管侵犯的發(fā)生是肝癌術(shù)后復(fù)發(fā)的一個(gè)重要因素,存在微血管侵犯的肝癌患者較無(wú)微血管侵犯的肝癌患者術(shù)后的復(fù)發(fā)率高出4 倍以上[5]。因此,術(shù)前準(zhǔn)確預(yù)測(cè)HCC 的 MVI 病理結(jié)果對(duì)手術(shù)治療方法和肝移植受體的篩選、精確評(píng)估患者預(yù)后情況具有極其重要的意義[11,13],如術(shù)中擠壓腫瘤的力度及旋轉(zhuǎn)肝臟的角度、切緣范圍的確定等[3,16]。有學(xué)者提出術(shù)前診斷肝癌微血管侵犯的影像學(xué)特征,如包膜侵犯、癌周強(qiáng) 化、連續(xù)結(jié)節(jié)等,但尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)[10,12,14,15]。并且,其征象主觀因素較強(qiáng),本研究通過對(duì)癌灶MR圖像信號(hào)值測(cè)量、對(duì)比,發(fā)現(xiàn)AFP陰性組患者動(dòng)脈期和延遲期強(qiáng)化圖像信號(hào)值與MVI具有相關(guān)性。動(dòng)脈期強(qiáng)化較低,并且延遲期信號(hào)較低傾向于病灶微血管侵犯陽(yáng)性。
病灶強(qiáng)化特征是病灶血供和內(nèi)部結(jié)構(gòu)的體現(xiàn)[8,11]。本研究對(duì)病灶強(qiáng)化特征進(jìn)行了分類計(jì)數(shù)分析,結(jié)果顯示乏血供病灶多為MVI陽(yáng)性。分析其病理基礎(chǔ)可能為MVI導(dǎo)致病灶血供減少,有待進(jìn)一步研究證實(shí)。
病灶MR信號(hào)特征可以反映病變內(nèi)部物質(zhì)成分變化[7、9]。本研究結(jié)果顯示病灶信號(hào)特征與病灶有無(wú)微血管侵犯無(wú)明顯關(guān)系,推測(cè)MVI不會(huì)引起病變內(nèi)物質(zhì)成分改變,有待進(jìn)一步研究證實(shí)。
本研究樣本量偏小,而且是單中心研究,存在選擇性偏倚。對(duì)病灶進(jìn)行全面分析,可以避免病理檢查的局限性,為預(yù)測(cè)小肝癌MVI提供安全可靠的檢查方式。采用本方法可以有助于術(shù)前客觀評(píng)價(jià)小肝癌微血管侵犯情況,制定更加有效、全面的治療措施,進(jìn)而可以防止術(shù)后復(fù)發(fā),延長(zhǎng)患者壽命、提高患者生活質(zhì)量。