宋巖 胡松 賈秀娟 韓瑩 陳靜姣 邢昂 鄭雪平

1 病例報告患者女，66歲。因“反復(fù)發(fā)作性眩暈3個月余，加重2 d”入院。3個月前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)作性頭暈，呈旋轉(zhuǎn)性，每次持續(xù)時間約數(shù)分鐘，與頭位變化無關(guān)，站立位及活動時加重，臥床休息時緩解，重時伴有惡心、嘔吐，無頭痛、耳鳴，無意識障礙，2 d前癥狀加重，不能站立行走。曾于外院就診，行顱腦CT檢查結(jié)果顯示雙側(cè)額顳頂硬膜下積液(圖1)、腦萎縮，經(jīng)治療(具體不詳)后效果不佳。為進一步治療遂就診作者醫(yī)院，以“眩暈待診”收入院?；颊咦园l(fā)病以來，精神差，飲食及睡眠一般，大小便正常。既往“肺結(jié)核”病史30余年，已治愈；繼發(fā)性艾迪生病病史30余年，曾長期服用醋酸潑尼松片，已治愈，停藥10年。近期無手術(shù)、外傷、腰穿及感冒史。入院檢查：體溫36.5℃，心率72次/min，呼吸18次/min，血壓134/73 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，身高160 cm，體重49 kg。正常發(fā)育狀態(tài)，營養(yǎng)中等，瘦長體型，皮膚色黑，自主體位，正常面容。意識清楚，心、肺、腹未見明顯異常。高級智能檢查無異常，言語流利，腦神經(jīng)無異常，雙下肢腱反射活躍，四肢肌力、肌張力正常，病理征陰性，深淺感覺無異常，共濟運動穩(wěn)準(zhǔn)，腦膜刺激征陰性。Romberg征站立不能，睜閉眼均不穩(wěn)，Dix-Hallpike、Roll試驗陰性。血常規(guī)、肝腎功能、血糖和電解質(zhì)、心電圖檢查結(jié)果無異常。顱腦MRI平掃檢查未見明顯異常，增強掃描示硬腦膜彌漫性增厚、強化，靜脈竇擴張(圖2)?？紤]原發(fā)性低顱壓(SIH)可能。行腰穿腦脊液(CSF)檢查結(jié)果顯示：壓力約45 mm H2O(1 mmH2O=9.8 Pa)，CSF無色透明，細(xì)胞總數(shù)20×106/L，白細(xì)胞2×106/L，蛋白355 mg/L、葡萄糖2.86 mmol/L、氯121.5 mmol/L，IgG指數(shù)為0.068，CSF細(xì)菌涂片陰性。行頸椎CT檢查顯示頸椎間盤退行性變，無明顯椎間盤突出或骨贅形成。囑患者平臥休息，給予靜脈補液等治療，患者頭暈癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，隨訪1年癥狀無復(fù)發(fā)。

圖1 患者顱腦CT檢查示雙側(cè)額顳頂硬膜下積液 圖2 患者腦增強MR檢查顯示硬腦膜增厚、強化，上矢狀竇、直竇擴張

2 討論SIH是指原因不明的顱內(nèi)壓低(≤60 mmH2O)、主要表現(xiàn)為體位性頭痛的臨床綜合征。近年研究發(fā)現(xiàn)，僅有34%的低顱壓患者腰穿開放壓力低于≤60 mmH2O，大多數(shù)患者的顱壓在正常范圍[1]，僅表現(xiàn)為CSF體積的減少。體位性頭痛是低顱壓的特征性表現(xiàn)，部分患者表現(xiàn)為連續(xù)性頭痛或偏頭痛等其他頭痛表現(xiàn)形式，另有部分患者，特別是年齡超過45歲的患者，無頭痛癥狀，主要表現(xiàn)為耳蝸-前庭受損，包括耳鳴、回聲或聲音扭曲，聽力喪失、頭暈，甚至眩暈[2]。本例患者無頭痛癥狀，僅表現(xiàn)為孤立性眩暈，臨床上少見，容易造成誤診。

SIH的診斷主要依據(jù)特征性頭痛的臨床表現(xiàn)、腰椎穿刺和影像學(xué)檢查結(jié)果。CSF檢查發(fā)現(xiàn)CSF壓力低于60 mmH2O可明確診斷。頭顱CT檢查部分患者會存在側(cè)腦室體積減小、硬膜下血腫、硬膜下積液等異常表現(xiàn)[3]。本例患者顱腦CT檢查顯示雙側(cè)硬膜下積液。MRI檢查是診斷SIH的首選無創(chuàng)檢查方法，可有如下表現(xiàn)：(1)硬膜下積液、硬膜下血腫；(2)靜脈竇擴張，硬腦膜增厚，可呈廣泛均勻增厚；(3)腦結(jié)構(gòu)移位，大腦下垂；(4)可有硬腦膜彌漫強化，垂體增大[4]。大約20%的患者MRI檢查結(jié)果正常[5]，可通過CT脊髓造影、MR脊髓造影及放射性同位素腦池顯像等檢查診斷和定位是否存在脊髓CSF漏。本例患者MR示硬膜下積液，增強MR示硬腦膜增厚、強化，靜脈竇擴張。

Xia等[6]對156例SIH患者總結(jié)分析發(fā)現(xiàn)，11.54%者同時患有良性位置性眩暈(benign positional vertigo，BPPV)。該例患者發(fā)作性眩暈持續(xù)時間短暫，病程較長，且與頭位變化無關(guān)，通過變位試驗排除BPPV可能。但該患者的眩暈與體位有關(guān)，站立位時明顯加重，臥位后好轉(zhuǎn)，提示與低顱壓有關(guān)。文獻報道，患者的眩暈癥狀可能與大腦下垂、前庭神經(jīng)受牽拉有關(guān)[7]；此外，CSF量減少致血容量增加，顱內(nèi)靜脈擴張和充血，內(nèi)耳道靜脈充血致前庭受刺激[8]均可能導(dǎo)致眩暈。耳蝸導(dǎo)水管功能正常時，CSF壓力較低會降低對外淋巴的壓力，導(dǎo)致內(nèi)淋巴高壓和內(nèi)淋巴隔室擴張，這種情況類似內(nèi)淋巴水腫[9]，同時低CSF壓力引起外淋巴液量減少[10]亦可導(dǎo)致眩暈。

以眩暈癥狀為唯一表現(xiàn)的SIH患者其癥狀大多與體位有關(guān)，仍然符合“體位性頭痛”的特征，腰穿CSF壓力降低是其特點，硬腦膜彌漫性強化有助于診斷。SIH的發(fā)病率遠(yuǎn)高于目前臨床診斷率，其原因主要為有些SIH患者臨床癥狀不典型。因此，臨床醫(yī)師需加強對此病的認(rèn)識，減少誤診漏診的發(fā)生。