鄧希蘭

（運城市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，山西 運城 044000）

血壓水平對腦梗死發(fā)生、發(fā)展可產(chǎn)生重要在影響，波動血壓則能夠通過腦血流自動調(diào)節(jié)功能保證血流量的恒定性，一旦機體血壓低于或者超出腦血流自動調(diào)節(jié)功能范圍，容易引發(fā)腦血流灌注異常，嚴重影響腦梗死正?；謴?。急性腦梗死患者出現(xiàn)急性高血壓病變的風險較高，同時也會損傷其腦血流自動調(diào)節(jié)功能，導致血壓水平明顯升高。及時為患者提供降壓治療有助于控制血壓波動，確?；颊哐髁勘３趾愣╗1]。此次研究以76例在我院接受治療的腦血栓形成急性期患者為研究對象，分析患者接受降血壓治療對其神經(jīng)功能以及生活質(zhì)量產(chǎn)生的影響，探討如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

納入70例在我院接受治療的腦血栓形成急性期患者，納入標準：病情經(jīng)MRI等影像學檢查確診且發(fā)病時間短于48 h；患者臨床資料完整且對本研究有知情權。排除標準：頑固性高血壓患者；合并深度昏迷患者；妊娠期或者哺乳期患者；心房纖顫患者；不穩(wěn)定型心絞痛患者；心肌梗死患者；重度心力衰竭患者；出血性腦卒中患者。隨機將76例患者分為參考組（n=35）和觀察組（n=35），參考組男性19例，女性15例，平均年齡（48.6±6.5）歲，觀察組男性21例，女性14例，平均年齡（49.0±6.3）歲。入組患者經(jīng)分組后臨床資料組間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

為參考組患者實施復方丹參注射液以及低分子右旋糖酐等藥物治療，將2 0ml復方丹參注射液與200 ml 10%葡萄糖溶液混合后為患者實施靜脈滴注治療，每日治療1次，共計治療10 d，靜脈滴注500 ml低分子右旋糖酐，每日治療1次，共計治療10 d。治療期間若患者出現(xiàn)惡心、頭痛等不良反應需要立即為患者提供20%甘露醇進行脫水治療，每次應用劑量以250 ml左右，每次治療2次。治療期間還需要對患者血壓加強監(jiān)測，若患者血壓水平較高（舒張壓不低于120 mmHg，收縮壓不低于220 mmHg）需要為其實施降壓治療，根據(jù)患者實際病情為其提供營養(yǎng)支持治療、降糖及降脂治療、抗血小板聚集等治療。觀察組需在參考組患者治療基礎上聯(lián)合應用降壓治療，為患者提供利尿劑、鈣通道阻滯劑并靜脈注射1.25 mg依那普利，若無法取得理想的降壓效果則可考慮添加其他降壓藥物[2]。

1.3 評價指標

（1）檢測治療后患者舒張壓以及收縮壓水平，對治療后患者舒張壓及收縮壓水平進行組間對比。

（2）分別于治療前后應用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評估患者神經(jīng)功能缺損改善情況，對治療前后患者NIHSS評分進行組間對比。

（3）應用健康調(diào)查簡表（SF-36）評估患者生活質(zhì)量，評價內(nèi)容包括精神健康、情感職能、社會功能、活力、總體健康、軀體疼痛、生理職能以及軀體功能，評分越低則生活質(zhì)量越差。

1.4 統(tǒng)計學研究及分析

應用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件包對本研究涉及數(shù)據(jù)資料進行分析，通過百分率表示計數(shù)資料，計量資料通過±s表示，通過t或者x2進行組間差異檢驗比較，組間對比差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05。

2 結 果

2.1 患者降壓效果組間對比

觀察組患者舒張壓以及收縮壓均低于參考組患者，患者血壓水平組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 患者降壓效果組間對比（±s，mmHg）

表1 患者降壓效果組間對比（±s，mmHg）

組別 舒張壓 收縮壓參考組（n=35） 88.72±7.37 143.54±3.86觀察組（n=35） 84.28±7.16 137.56±4.12 t 5.798 9.173 P＜0.05 ＜0.05

2.2 患者治療前后NIHSS評分組間對比

治療前患者NIHSS評分組間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后兩組患者NIHSS評分均低于治療前（P＜0.05），治療后兩組患者NIHSS評分組間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表2。

表2 患者治療前后NIHSS評分組間對比（±s，分）

表2 患者治療前后NIHSS評分組間對比（±s，分）

組別 治療前 治療后參考組（n=35） 29.78±3.45 20.32±4.56觀察組（n=35） 29.56±3.49 19.59±34.35 t 1.482 1.163 P＞0.05 ＞0.05

2.3 治療后患者SF-36評分組間對比

治療后患者精神健康、情感職能、社會功能等SF-36各項評價指標組間評分差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

3 討 論

腦血栓形成急性期容易損傷患者腦血流自動調(diào)節(jié)功能并導致血壓出現(xiàn)大幅波動，會加大腦水腫、腦血流高灌注以及心腦血管事件發(fā)生風險。為患者提供降壓藥物能夠使控制其血壓水平，確保腦血流量保持穩(wěn)定，同時還可促進腦梗死好轉。若腦血栓形成急性期患者病情發(fā)作后36 h內(nèi)其收縮壓高于160 mmHg，為其實施降壓治療可使臨床致殘率和致死率得到明顯控制。

此次研究中，觀察組患者舒張壓以及收縮壓均低于參考組患者，患者血壓水平組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療前患者NIHSS評分組間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后兩組患者NIHSS評分均低于治療前（P＜0.05），治療后兩組患者NIHSS評分組間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。治療后患者精神健康、情感職能、社會功能等SF-36各項評價指標組間評分差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。綜上所述，腦血栓形成急性期患者采用降壓治療不會對患者預后以及病情產(chǎn)生較大的影響，但是有助于患者取得理想的降壓效果。部分急性期患者采用降壓治療會加大不良預后風險，主要原因在于血壓增高使得腦灌注壓明顯降低并造成缺血半暗帶受損，進而影響其腦血流自動調(diào)節(jié)功能，因此，為了保證降壓效果以及治療安全性必須嚴格把握降壓時機，根據(jù)患者病情嚴重程度以及病因進行降壓治療。