潘維亮 段修芳 趙 芳

(濟寧醫(yī)學(xué)院附屬滕州市中心人民醫(yī)院，滕州 277500)

缺血-再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)損傷是缺血和再灌注雙重損傷的合稱，全身多處器官均可發(fā)生，表現(xiàn)為不同原因?qū)е氯梭w組織缺血，待恢復(fù)血運后肢體損害有時反而加重。IR損傷不僅存在于原位缺血組織，亦可涉及遠隔器官，甚至發(fā)生誘發(fā)多器官功能障礙，迄今尚無肯定有效的防治方法。近10年來，負壓封閉引流(vacuum sealing drainage,VSD)技術(shù)在臨床上適應(yīng)證不斷拓寬，但對其作用機制報道較少。本研究旨在探討VSD對四肢創(chuàng)傷組織IR后的療效及對血中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的改變，以評價其對肢體組織IR損傷的防治作用，探討其作用機制。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年1月至2019年1月在滕州市中心人民醫(yī)院手足外科四肢創(chuàng)傷住院患者80例。按就診順序及隨機數(shù)字表隨機分為觀察組(44例)和對照組(36例)。兩組患者一般資料均無差異，具有可比性。見表1。

表1 2組患者一般資料比較

納入標準：1)年齡21～65歲；2)斷肢需要再植者；3)創(chuàng)傷合并血管損傷者；4)簽署知情同意書者。排除標準：1)既往合并心、腦、腎等疾病病史;2)創(chuàng)面活動性出血;3)凝血功能異常；4)惡性腫瘤病史患者。

1.2 治療方法

所有患者“三抗”治療(抗感染、抗凝血、抗血管痙攣)相同，對照組術(shù)后給予常規(guī)切開減張治療，觀察組在減張口處采用持續(xù)VSD應(yīng)用。按創(chuàng)面形狀設(shè)計敷料，4～5cm 寬的敷料塊中放置一根引流管，創(chuàng)口面積大時以引流管串聯(lián)并合，出管方向以方便引流管密封為原則。用三通管將引流管合并為一個或兩個出口，連接負壓裝置，負壓值100～400mmHg。保持引流管于負壓狀態(tài)，必要時行生理鹽水灌洗，7d后根據(jù)創(chuàng)面康復(fù)情況拆除VSD敷料。

1.3 檢測指標

分別于術(shù)前和術(shù)后7d采集兩組靜脈血檢測MDA(硫代巴比妥酸法)、SOD(細胞色素C法)。MDA正常參考值為(4.06±0.60)μmol/L，SOD正常參考值為(104.2±18.8)U/ml。

1.4 療效判斷[1]

根據(jù)患者術(shù)后癥狀、體征及患肢功能恢復(fù)情況判定。顯效：腫脹7～14d消退，斷肢或組織成活，功能恢復(fù)良好；有效：腫脹完全消退時間>14d，遺留患肢部分功能受損；無效：癥狀加重，組織功能喪失，需行斷肢殘修術(shù)或再次減張術(shù)。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較

所有患者未發(fā)生明顯不良反應(yīng)，觀察組有3例術(shù)后7d根據(jù)創(chuàng)面生長情況延長VSD應(yīng)用時間至10d。術(shù)后14d隨訪，觀察組總有效率高于對照組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.49，P>0.05)。見表2。

表2 2組患者術(shù)后2周臨床療效比較(n/%)

2.2 兩組MDA、SOD比較

兩組術(shù)后7d MDA均較術(shù)前明顯升高，SOD較術(shù)前下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。術(shù)前兩組MDA、SOD比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；與對照組相比，術(shù)后7d VSD應(yīng)用后觀察MDA顯著降低(t=2.56，P<0.05)，SOD顯著升高(t=3.07，P<0.05)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。見表3。

表3 2組患者MDA、SOD含量比較

3 討論

IR損傷是由Sewell等[2]在進行犬冠狀動脈結(jié)扎實驗時首次發(fā)現(xiàn)，隨后Jennings[3]提出了其概念。近年來對肢體IR損傷機制及防治研究有了很大進展。IR損傷在肢體所有組織都可以發(fā)生，特別是創(chuàng)傷可導(dǎo)致骨骼肌纖維化、攣縮以及肢體壞死，壞死代謝產(chǎn)物可影響遠隔器官，甚至誘發(fā)多器官功能衰竭，病理過程復(fù)雜。主要病理變化包括[4-5]：血管內(nèi)皮細胞腫脹、管腔狹窄；組織腫脹擠壓微小血管使白細胞聚集、黏著，形成微循環(huán)血栓；內(nèi)皮細胞蛋白質(zhì)前體被活化，釋放出細胞黏附分子，繼發(fā)微循環(huán)障礙；細胞器的膜結(jié)構(gòu)、線粒體受損，誘發(fā)細胞凋亡；激活內(nèi)皮細胞、中性粒細胞釋放縮血管物質(zhì)，加重變性、壞死。

MDA是脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物，升高提示機體脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強，氧自由基生成增多，從而破壞微血管內(nèi)皮細胞，血管通透性增加[6]。SOD為自由基清除劑，可反映機體清除氧自由基的能力。相關(guān)文獻報道通過大鼠皮瓣IR模型得出結(jié)論：SOD通過清除氧自由基，抑制黏附分子表達，減少炎癥細胞浸潤，防止骨骼肌損傷[7]。所以檢測患者MDA和SOD可反映體內(nèi)自由基變化和IR損傷程度。本研究中兩組術(shù)后MDA較術(shù)前明顯升高，SOD較術(shù)前顯著下降，并明顯異于正常值，說明四肢組織創(chuàng)傷術(shù)后患者存在明顯IR損傷，與相關(guān)報道一致[8]。

VSD是一種用VSD材料+半透膜+三通管+負壓吸引器進行持續(xù)負壓吸引，處理復(fù)雜創(chuàng)面和用于深部引流的方法。本研究中VSD組隨訪總有效率高于對照組(95.4%比91.7%)，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.49，P>0.05)，可能與觀察樣本量較少有關(guān)。觀察組應(yīng)用VSD后MDA明顯低于對照組，SOD顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義，提示VSD技術(shù)可有效清除氧自由基，減輕IR損傷，改善組織血供；穩(wěn)定創(chuàng)面內(nèi)環(huán)境，改善組織微循環(huán)和缺氧狀態(tài)；減輕水腫，降低組織內(nèi)壓力，增加血流量及含氧量，降低感染率，加快創(chuàng)面愈合。并且VSD技術(shù)無明顯不良反應(yīng)，值得臨床應(yīng)用和推廣。