詹荔莉 ，阮琴韻，林勝男，黃春燕，鄢磊

心尖肥厚型心肌?。ˋHCM）的主要特征是左心室肥厚以心尖部為著，收縮末期心尖部心腔閉塞和心電圖上多導聯巨負T 波[1]。文獻報道T 波倒置深度與心尖部室壁厚度的關系結果不甚一致，或許心尖部肥厚時T 波倒置的特征存在其他影響因素，是否與AHCM 的類型或肥厚累及的范圍有關？本研究旨在探討左心室心尖部室壁增厚類型或特征與心電圖T 波深度的關系。

1 資料與方法

研究對象：2015～2018年連續(xù)就診于福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院且超聲心動圖檢出左心室心尖部室壁增厚的患者91例，包括53例典型AHCM（典型AHCM組）、25例早期AHCM（早期AHCM組）、13例可疑AHCM（可疑AHCM組）。在典型與早期AHCM組中共有單純型29例，混合型49例。91例患者中共50例合并高血壓，平素血壓控制在140/90 mmHg（1mmHg=0.133 kPa） 以下。

診斷標準：典型AHCM:心肌肥厚以左心室心尖部為著，超聲心動圖舒張末期左心室心尖部最大厚度≥15 mm[2]；早期AHCM：心尖最大厚度≥12 mm但＜15 mm[1，3]；可疑AHCM：心電圖出現無法解釋的T 波深倒置（T 波倒置的最大深度≥5 mm），心尖最大厚度雖＜12 mm，但其與后壁基底部室壁厚度的比值（ABR）＞1[4]。進一步將室壁肥厚局限于左心室乳頭肌水平以下歸為單純型；而肥厚向上延伸到其他節(jié)段歸為混合型。在典型AHCM組與早期AHCM組中共有單純型29例，混合型49例。

排除標準：（1）通過冠狀動脈造影或冠狀動脈計算機斷層成像、心肌酶學等實驗室檢查、心電圖近期隨訪無動態(tài)變化等排除急性心肌梗死；（2）腦血管意外、重度低鉀血癥、急性肺栓塞等可引起T 波倒置的相關疾??；（3）嚴重的瓣膜疾病、先天性心臟病、難以控制的高血壓；（4）常規(guī)超聲心動圖圖像質量差者。

資料收集:收集患者的性別、年齡、病史、心電圖、超聲心動圖等臨床資料。測量患者同期心電圖參數，包括12 導聯T 波倒置的深度（T）、T 波倒置的最大深度（Tmax）、胸前導聯T 波倒置的深度之和（Sum of NT），Tmax ≥10 mm 為巨負T 波（GNT）。超聲心動圖測量左心室舒張末期內徑、室間隔厚度、左心室后壁基底部厚度、左心室射血分數、左心房容積等，另于標準心尖四腔心和兩腔心切面測量舒張末期左心室心尖部側壁、間隔、前壁、下壁的室壁厚度，記錄心尖最大厚度（APWTmax）并計算ABR 和心尖平均厚度（APWTmean）。

統計學方法：應用SPSS17.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料采用均數±標準差表示，兩組間比較用獨立樣本t檢驗；多組間比較用單因素方差分析，并進行組間兩兩比較。計數資料用率表示，典型AHCM組與其他兩組采用卡方檢驗（Fisher 確切概率法）進行率的比較。心尖部各室壁厚度、心尖部最大厚度、平均厚度、ABR 分別與胸前導聯T波倒置的深度、Tmax 做Spearman 相關性分析。以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

三組間一般情況及超聲心動圖指標比較（表1）：三組間年齡、性別、體表面積、合并高血壓及糖尿病比例、左心室舒張末期前后徑、左心室射血分數、二尖瓣瓣口舒張早期峰值血流速度/二尖瓣瓣環(huán)間隔及側壁舒張早期運動速度的平均值（E/e）差異均無統計學意義。與典型AHCM組比較，早期AHCM組及可疑AHCM組APWTmax，APWTmean，ABR，左心房容積指數均減低，差異有統計學意義（P＜0.05），室間隔厚度可疑AHCM組較典型AHCM組明顯減低，差異有統計學意義（P＜0.05）。與早期AHCM組比較，可疑AHCM組APWTmax，APWTmean，ABR 均減低，差異有統計學意義（P＜0.05）。

三組患者心電圖的T 波特征（表2）：24例（26.37%）患者合并Ⅱ、Ⅲ、avF 導聯T 波倒置，44例（48.35%）患者合并Ⅰ、avL 導聯T 波倒置，47例（51.65%）患者符合TV4＞TV5＞TV3的規(guī)律。通常V4導聯T 波倒置最深，約占63.73%，其次為V5和V3導聯。各組間Tmax 及胸前導聯T 波倒置的深度之和差異無統計學意義。典型AHCM組GNT 出現的概率與其他兩組比較差異均無統計學意義。

表1 三組患者的一般情況及超聲心動圖指標比較（）

表1 三組患者的一般情況及超聲心動圖指標比較（）

注：E：二尖瓣瓣口舒張早期峰值血流速度；e：二尖瓣瓣環(huán)間隔及側壁舒張早期運動速度的平均值；ABR：左心室心尖部最大厚度與基底部后壁厚度之比；APWTmax：心尖最大厚度；APWTmean：心尖平均厚度；與典型AHCM組比較*P＜0.05；與早期AHCM 比較△P＜0.05

表2 三組患者的心電圖T 波特征比較[例（%）]

單純型AHCM 和混合型AHCM 患者的一般情況、超聲心動圖指標及T 波倒置特征比較（表3）：單純型AHCM 的左心房容積指數、室間隔厚度、APWTmax、APWTmean 均明顯低于混合型AHCM（P＜0.05），余超聲指標差異無統計學意義，T 波倒置特征比較差異亦無統計學意義。

將患者按心電圖上有無GNT 分為GNT（+）患者（41例）與GNT（-）患者（50例）。對兩者的性別、年齡、ABR、APWTmax、APWTmean 進行比較，除了GNT（+）患者男性例數高于GNT（-）患者外（P＜0.05），其余結果差異均無統計學意義（P＞0.05）。按有無合并高血壓分為41例無高血壓患者與50例合并高血壓患者，對兩者的ABR、APWTmax、APWTmean、Tmax 及GNT 出現的概率進行比較，差異也無統計學意義（P＞0.05）。

心尖部室壁厚度與T 波深度相關性分析:78例早期和典型AHCM 患者中的心尖部各室壁厚度、APWTmean、APWTmax 與胸前導 聯的T 波深度、Tmax 均無明顯相關性。在49例混合型患者及13例可疑AHCM 患者中亦無明顯相關性，而其中的29例單純型患者APWTmax 分別與TV5（r=0.381，P=0.041）和Tmax（r=0.416，P=0.025）弱相關（圖1）。

表3 單純型和混和型AHCM 患者的超聲心動圖指標和T 波特征比較（）

表3 單純型和混和型AHCM 患者的超聲心動圖指標和T 波特征比較（）

注：AHCM：心尖肥厚型心肌病；E：二尖瓣瓣口舒張早期峰值血流速度；e：二尖瓣瓣環(huán)間隔及側壁舒張早期運動速度的平均值；ABR：左心室心尖部最大厚度與基底部后壁厚度之比；APWTmax：心尖最大厚度；APWTmean：心尖平均厚度；GNT： 巨負T 波；Tmax：T 波倒置的最大深度。與單純型HCAM 患者比較*P＜0.05

圖1 29例單純型患者的APWTmax 與TV5、Tmax 相關分析圖

3 討論

心電圖上出現胸前導聯廣泛深而陡的T 波倒置是AHCM 的特征之一，但對于心尖厚度與T 波倒置深度的關系上文獻報道不一。本研究觀察了左心室心尖部肥厚患者的室壁增厚特征與T 波深度的關系，發(fā)現僅在單純型心尖肥厚患者中APWTmax 分別與TV5及Tmax 有弱相關性，而在混合型肥厚及可疑AHCM 患者中心尖部室壁厚度與T 波深度無明顯相關，甚至在GNT（+）患者與GNT（-）患者間心尖部室壁厚度差異也無統計學意義。

AHCM 是肥厚型心肌?。℉CM）的一種相對少見的亞型，在我國約占肥厚型心肌病的16%，其心電圖特征主要為左心室高電壓伴ST 段降低和胸前導聯廣泛出現巨大的深而陡的T 波倒置，且在V3～V5導聯上最顯著，但仍有約10% AHCM 患者的心電圖上無T 波倒置，本研究未涉及這類患者[5]。而普通型肥厚型心肌病以異常Q波為其常見的心電圖改變，且同導聯T 波呈直立，即Q 波與T 波出現分離現象。

目前關于T 波倒置深度與心尖部室壁厚度關系的研究報道不一。部分學者認為T 波倒置的最大深度與心尖最大厚度弱相關，或認為與心尖段心肌橫截面積之間的相關性更強[6]；也有學者認為二者之間沒有相關性，因為有些患者只有輕微的T 波改變卻有嚴重的AHCM 形態(tài)學表型，而有些患者在心尖肥厚的早期甚至還未出現肥厚前就已有GNT[6-8]。這些研究并沒有對AHCM 進一步分型分析。在本資料中典型AHCM組與早期AHCM組患者的心尖厚度與T 波深度無明顯相關性；將患者按肥厚類型細分為單純型與混合型后再分別進行相關性分析，發(fā)現僅在單純型患者中二者存在一定的相關性，而在混合型及可疑AHCM 中無明顯相關。心尖肥厚時內膜面至心外膜面心肌排列紊亂，動作電位時程明顯延長，可能是T 波深倒置的電生理基礎。而在混合型AHCM 患者，肥厚的范圍向上延伸至中部甚至基底部，相對于單純型AHCM，其心肌復極的綜合向量發(fā)生了改變，這或許是混合型AHCM 患者的T 波深度不隨心尖厚度增加而加深的原因之一。也有學者發(fā)現T 波深度逐漸減低可能與心肌灌注缺損有關，因為混合型AHCM 心尖部肥厚程度及范圍的增加使單位體積內心肌細胞與毛細血管的比例減少，心肌更易發(fā)生缺血缺氧[9]。近期還有學者認為混合型AHCM 患者的T 波改變可能與離子重構有關[10]。

對于形態(tài)學上不典型的可疑AHCM，本組資料觀察了13例心尖厚度＜12 mm 但ABR＞1 的患者，心電圖均出現T 波深倒置，雖未行基因檢測，但武柏林等認為這部分患者應該考慮早期或隱匿期AHCM 的可能[4，11]。該組患者T 波倒置的導聯分布、最大深度及胸前導聯T 波倒置的深度之和與典型AHCM組比較差異均無統計學意義，心尖部室壁厚度與T 波深度無相關性。心尖部心肌的相對增厚也可能使心肌復極向量的改變而產生T 波倒置。也有學者認為AHCM 通常由編碼肌小節(jié)的基因突變引起，部分攜帶者在還沒有出現室壁增厚前就觀察到心電圖上的變化，甚至認為復極化異常是AHCM 基因突變的早期表型[12]。因此心電圖異常被認為是比左心室壁厚度增加更敏感的指標，對于有T 波深倒置的患者，超聲心動圖注意對心尖結構的檢查，有助于對AHCM 的早期診斷。最近一項長期隨訪研究表明，AHCM 的生存率比想象中更差，實際20年生存率約47%，比預期值（60%）明顯降低[13-14]。對AHCM 心電圖表現深入認識有助于對可疑患者進行影像學篩查與早期診斷。

總之，在左心室心尖肥厚程度與T 波深度關系上，只有單純型AHCM 患者的心尖最大厚度與T 波深度弱相關，而混合型肥厚及可疑AHCM 患者T 波倒置的原因可能涉及更多因素，還需進一步基礎或更細致的研究。

本研究的局限性：雖然本研究入選的病例均為圖像質量良好的患者，但超聲心動圖對室壁厚度測量的精確性不如心肌磁共振，左心室心腔聲學造影的使用可能在一定程度上改善其準確性。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突