楊俊仙，于淑妹

（安徽農(nóng)業(yè)大學(xué)理學(xué)院，安徽合肥230036）

傳染病是由各種病原體引起的能在人與人、動物與動物或者人與動物之間相互傳播的一類疾?。?］。大多數(shù)傳染病是通過病毒感染來實現(xiàn)的，因此運用數(shù)學(xué)建模的方法對傳染病病毒感染的動力學(xué)行為進行研究，對傳染病的預(yù)防和控制均具有重要意義［2-5］。最初的病毒感染模型是由Nowak 和Perelson 等提出［6-8］，形式如下：

其中x(t)，y(t)，v(t)分別表示t時刻未感染細(xì)胞數(shù)、被感染細(xì)胞數(shù)和病毒數(shù)。參數(shù)λ 表示未感染細(xì)胞的固有生成率，β 表示病毒感染率，d，a，u 分別表示未感染細(xì)胞、被感染細(xì)胞和病毒的死亡率，k示病毒復(fù)制率，λ，β，d，a，u，k均為正數(shù)。

在模型（1）中，假定t 時刻未感染細(xì)胞數(shù)和病毒數(shù)之間的發(fā)生率是雙線性的，然而實際發(fā)生率可能并不是完全線性的［9-11］。另外以上提到的模型忽略了一個事實，即在細(xì)胞中并不是所有的病毒都能啟動活性病毒的產(chǎn)生。也就是說，一部分細(xì)胞在被病毒激活感染后，進入染病階段，但還有一部分細(xì)胞在被激活之后長時間保持靜止，仍然保留在潛伏期［12-13］，這種保留在潛伏期的細(xì)胞被定義為潛伏感染細(xì)胞。這種持續(xù)潛伏在細(xì)胞內(nèi)的特性目前被認(rèn)為是細(xì)胞從感染中恢復(fù)的障礙，但目前，在病毒感染模型中考慮潛伏感染細(xì)胞影響的模型并不多見［14-17］，其中Wang［17］討論了一類具有潛伏感染細(xì)胞和飽和發(fā)生率的HIV-1傳染病模型：

其中時滯τ1表示CD4+T 細(xì)胞與病毒接觸并成為潛伏感染細(xì)胞所需要的時間，τ2表示CD4+T 細(xì)胞與病毒接觸并被感染所需要的時間，τ3表示病毒產(chǎn)生時滯，α1> 0，α2> 0，其它參數(shù)的生物學(xué)意義同上。

系統(tǒng)（3）滿足初始條件

1 解的有界性和平衡點的存在性

1.1 解的有界性

定理1 設(shè)(x(t)，ω(t)，y(t)，v(t))是模型（3）滿足初始條件（4）的解，則解x(t)，ω(t)，y(t)和v(t)是最終有界的。

證明 定義函數(shù)

1.2 平衡點的存在性

2 平衡點的全局穩(wěn)定性

2.1 無病平衡點E0(x0，0，0，0)的全局漸近穩(wěn)定性

2.2 慢性感染平衡點E*(x*，ω*，y*，v*)的全局漸近穩(wěn)定性

3 數(shù)值模擬

圖1 當(dāng)R0 ≤1時，無病平衡點E0的時間序列圖Fig. 1 When R0 ≤1，time series diagram of infection-free equilibrium E0

圖2 當(dāng)R0 > 1時，τ1 = 3，τ2 = 5，τ3 = 2時，平衡點E*的時間序列圖Fig. 2 When R0 > 1，τ1 = 3，τ2 = 5，τ3 = 2，time series diagram of equilibrium E*

圖3 當(dāng)R0 > 1時，τ1 = 30，τ2 = 50，τ3 = 20時，平衡點E*的時間序列圖Fig. 3 When R0 > 1，τ1 = 30，τ2 = 50，τ3 = 20，time series diagram of equilibrium E*

4 結(jié) 論

本文研究了一類具有潛伏感染細(xì)胞和Beddington-DeAngelis 發(fā)生率的時滯病毒感染模型，討論了系統(tǒng)（3）的無病平衡點E0和正平衡點E*的全局漸近穩(wěn)定性。結(jié)論表明：當(dāng)R0≤1 時，對任意τ1≥0，τ2≥0，τ3≥0，系統(tǒng)（3）的無病平衡點E0是全局漸近穩(wěn)定的，即在這種情況下，細(xì)胞沒有被傳染；當(dāng)R0> 1時，對任意τ1≥0，τ2≥0，τ3≥0，系統(tǒng)（3）的慢性感染平衡點E*是全局漸近穩(wěn)定的，即CD4+T 細(xì)胞被病毒感染后，一部分被激活進入染病階段，但另一部分在被激活之后長時間保持靜止，這種持續(xù)潛伏的狀態(tài)成為細(xì)胞從感染中恢復(fù)的障礙，應(yīng)引起大家的重視。在后期的研究中，我們會進一步考慮加入免疫應(yīng)答細(xì)胞以及免疫時滯的情形。