楊樂 ，王亞 ，陳莉

（1.江西省上饒市人民醫(yī)院，上饒 334000；2.江西省南昌大學第一附屬醫(yī)院，南昌 330000）

近年來，新生兒顱腦疾病越來越多，通過檢測腦血流動力學的變化可獲得更多關于腦損傷的信息，因此，檢測腦血流動力學變化是特別必要的。

新生兒復蘇過程中出現無呼吸或喘息樣呼吸，心率＜100次/min時，為了保證生命安全，建議采取正壓通氣 （PPV）[1]。 PPV的目的是建立功能性殘余容量，啟動自然呼吸，同時將肺損傷降到最低[2]。目前國外研究報道，早產兒進行 PPV治療，由于呼氣末肺過度膨脹而壓迫肺泡毛細血管，導致肺血流動力學異常，進而改變肺靜脈回心量及心輸出量，引起腦血流量(CBF)大幅波動[3]，導致腦血流異常，從而誘發(fā)早產兒腦損傷。

目前關于PPV與早產兒腦血流動力學改變之間的直接關系的研究不是很多。因此本研究在PPV前后利用多普勒超聲檢查來監(jiān)測大腦前動脈（ACA）、大腦中動脈（MCA）、大腦后動脈（PCA）、基底動脈（BA）頻譜改變情況，進而分析 PPV前后早產兒大腦血流動力學改變的狀況。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取2019年6月-2019年12月于我院新生兒重癥監(jiān)護室接受PPV的早產兒40例。PPV治療的40例早產兒胎齡、出生時體重及阿氏評分比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

病例所有新生兒的超聲檢查前均在其家屬知情同意的條件下進行，并簽署知情同意書。

病例排除標準：⑴雙胎或多胎；⑵孕期產前篩查有重大先天畸形；⑶孕婦有高血壓、糖尿病等疾??；⑷有重大遺傳病史；⑸有重大家族病史。

1.2 儀器與方法 采用邁瑞M9多普勒超聲診斷儀配備凸陣探頭C11-3S（頻率 3-11 MHZ），受檢患兒無需特殊處理，于安靜狀態(tài)下仰臥頭正位，充分暴露患兒頭顱，以前囟為聲窗，在矢狀面清晰顯示ACA、BA，獲取ACA、BA的3-5個心動周期血流頻譜（取樣角度于血流方向＜60°）(見圖 1)；以顳窗為聲窗，在顱中窩的橫斷面掃查清晰顯示MCA、PCA，獲取MCA、PCA的3-5個心動周期血流頻譜（取樣角度于血流方向＜60°）(見圖 2)，得到 ACA、MCA、PCA、BA 上 機 前 后 不 同 時 間 點 （H0、H2、H12、H24、H48 及 Hx）的頻譜數據：PSV/Vs、EDV/Vd、Vm、RI、PI。

圖1 上機后2h早產兒ACA多普勒參數

圖2 上機前及上機后24h后早產兒MCA多普勒參數

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行數據錄入和統(tǒng)計分析，所有數據均用均數±標準差（）表示，定量資料采用配對 t檢驗，P＜0.05 代表差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 PPV 組 ACA、MCA、PCA、BA 的 Vs、Vd、Vm 在H0、H2、H12、H24、H48、Hx均值的比較 ACA、PCA的 Vs、Vd、Vm 在 H0、H2、H12、H24 間逐漸升高(P＜0.05)，在 H48、Hx 間為下降(P＜0.05)，在 H24、H48間比較差異無統(tǒng)計學意義 （P＞0.05）；MCA的Vs、Vd、Vm 在 H0、H2、H12、H24 間逐漸升高(P＜0.05)，在 H24、H48、Hx 間為下降(P＜0.05)；BA 的 Vs、Vd、Vm 在 H0、H2、H12、H24 間逐漸升高 (P＜0.05)，在H24、H48、Hx 間比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1-3。

2.2 PPV 組 ACA、MCA、PCA、BA 的 RI在 H0、H2、H12、H24、H48、Hx均值的比較 ACA 的 RI在 H0、H2、H12、H24 間逐漸降低 (P＜0.05)， 在 H24、H48、Hx 間為升高(P＜0.05)；MCA 的 RI在 H2、H12 間及H24、H48 間升高(P＜0.05)，在 H12、H24 間及 H48、Hx 間為降低(P＜0.05)，在 H0、H2 間比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；PCA 的 RI在 H2、H12、H24 間逐漸降低 （P＜0.05）， 在 H24、H48、Hx 間逐漸升高(P＜0.05)，在 H0、H2 間比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；BA 的 RI在 H2、H12、H24 間逐漸降低（P＜0.05），在 H48、Hx 間升高(P＜0.05)，在 H0、H2 間及H24、H48 間比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。 見表4。

2.3 PPV 組 ACA、MCA、PCA、BA 的 PI在 H0、H2、H12、H24、H48、Hx均值的比較 ACA 的 PI在 H0、H2 間升高（P＜0.05），在 H12、H24 間及 H48、Hx降低(P＜0.05)，在 H2、H12 間及 H24、H48 間比較差異無統(tǒng)計學意義 （P＞0.05）；MCA、PCA 的 PI在 H0、H2、H12 間逐漸升高（P＜0.05），在 H24、H48、Hx 逐漸降低(P＜0.05)，在H12、H24間比較差異無統(tǒng)計學意義 （P＞0.05）；BA 的 PI在 H0、H2 間升高 （P＜0.05），在 H24、H48 降低(P＜0.05)，在 H2、H12、H24 間及H48、Hx間比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表5。

表 1 PPV組各動脈 Vs在 H0、H2、H12、H24、H48、Hx的均值動態(tài)變化趨勢

表2 PPV組各動脈Vd在H0、H2、H12、H24、H48、Hx的均值動態(tài)變化趨勢

表3 PPV組各動脈Vm在H0、H2、H12、H24、H48、Hx的均值動態(tài)變化趨勢

3 討論

表 4 PPV組各動脈 RI在 H0、H2、H12、H24、H48、Hx的均值動態(tài)變化趨勢

表 5 PPV組各動脈 PI在 H0、H2、H12、H24、H48、Hx的均值動態(tài)變化趨勢

隨著醫(yī)療技術水平的進步和新生兒重癥監(jiān)護技術的完善，早產兒、低出生體重兒的存活率較以往升高，更多的新生兒腦損傷也比以往常見。

PPV治療早產兒 RDS的原理[4]是氣道正壓后小氣道擴張，塌陷的肺泡變大，氣體交換的有效面積就會增多，動脈血氧含量也會增高，通氣功能得到改善，最后糾正頑固性低氧血癥。但PPV對血流動力學會引起不同的影響。正常情況下，機體的心肺功能互相影響對方。 機械通氣時，這種相互作用更為突出。機械正壓通氣導致早產兒的相關性肺損傷，原因有以下幾個：⑴肺泡持續(xù)擴張，破壞了肺泡-毛細血管界面組織，更嚴重的話肺泡破裂[5]；⑵肺持續(xù)充氣結果致內生性呼氣末正壓，使肺泡壓力在整個呼氣過程都是正壓，吸氣肌收縮效率會降低[6]；⑶減少心輸出量，血壓降低，腦血流繼而發(fā)生變化[7]。早產兒比較特殊，循環(huán)功能的轉變在胎兒出生后就形成，機械通氣的模式和各個參數水平的調節(jié)對維持早產兒RSD早期血流動力學的恒定十分重要，PPV對早產兒RSD血流動力學狀態(tài)的影響方面也是因人而異，血流動力學的改變有可能導致各臟器缺血、缺氧等后果。

本研究結果為PPV治療后的各腦動脈速度大部分隨時間增加而升高，但各動脈Vs、Vd、Vm增加的幅度并不一致，其中Vm增幅較為平穩(wěn)，以前24h增幅明顯，24h至撤機前增幅較為平緩，逐漸趨于穩(wěn)定。Kehrer等也發(fā)現早產兒以生后前兩天腦血流量增加最顯著。生后腦血流速度明顯升高、腦血流量的增加考慮可能與生后腦的代謝活動增加和腦血管床主動擴張有關。

本研究結果為PPV治療后的各腦動脈RI逐漸減低，可能與血管床開放增加及微循環(huán)阻力降低有關；本研究中有3例早產兒RI一直保持高阻或低阻狀態(tài)，PPV對其治療，RI沒有任何明顯改變，最后死亡，說明此時患兒腦損傷異常嚴重，腦組織微循環(huán)阻力持續(xù)性增高或達到腦保護狀態(tài)微循環(huán)開放。PPV治療后的各腦動脈PI有一定的波動性，剛上機后為高值而后降低，后時有升高，波動原因尚不清楚，而PI是反映腦血管彈性的重要指標，與遠端血管阻力相關，一定程度上可反映腦血管的阻力狀況和血管順應性增加，故PI可反映各大腦血管在PPV治療過程中，自我調節(jié)的一個過程。早產兒在PPV治療下盡管腦血流速度有所增加，但增勢趨于平緩，各動脈RI呈下降趨勢，表明早產兒大腦隨著動脈供血的增多，微循環(huán)缺血狀態(tài)逐漸得到改善，高阻狀態(tài)逐漸得到緩解。

雖然早產兒腦血管存在自動調節(jié)機制，可以在一定程度上保持腦血流的穩(wěn)定，但各種調節(jié)機制發(fā)育尚不完善，在病理狀況下，尤其低氧血癥及高碳酸血癥時其反應能力及自主調節(jié)功能受損，腦血流隨外周血壓的變化而波動，甚至形成壓力被動性腦血流造成腦損傷，長時間未糾正會造成患兒智力發(fā)育低下，甚至導致腦癱[8]。腦血流動力學變化在腦損傷發(fā)病機制中起著重要作用。測定腦血流速度可了解腦供血情況，且腦血流動力學改變還能一定程度上預測其預后。目前雖然用多普勒超聲監(jiān)測新生兒腦血流已廣泛應用，但在早產兒PPV治療后的腦血流動力學變化方面的研究仍然較少，還不能提供指導臨床的腦血流參考指標，通過本研究揭示了早產兒PPV治療后腦血流的變化規(guī)律，能及時的反映腦血流動力學的變化，為臨床早期診斷與治療提供依據。