李彥芳，吳 媚

（1.長春市第二醫(yī)院，吉林 長春 130000；2.聯(lián)勤保障部隊大連康復(fù)療養(yǎng)中心，遼寧 大連 116001）

缺血性心肌病是長期冠脈供血不足導(dǎo)致的心肌病變的綜合征，若不采取有效治療措施，則可逐步惡化為心力衰竭。目前該疾病治療的理念是減輕或消除冠狀動脈粥樣硬化危險因素，改善心肌缺血，優(yōu)化心肌能量代謝，減輕心肌損傷。曲美他嗪是一種通過優(yōu)化心臟能量代謝的新型藥物。本研旨在探討曲美他嗪治療缺血性心肌病的臨床療效。具示如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2018年11月～2019年12月我院收治的90例缺血性心肌病所致心力衰竭患者，按用藥方案不同分為2組，將45例使用硝酸甘油的患者分為對照組，將45例使用硝酸甘油聯(lián)合曲美他嗪的患者分為觀察組。對照組男30例，女15例；年齡42～71歲，平均（57.02±7.54）歲。觀察組男27例，女18例；年齡41～71歲，平均（57.03±7.46）歲；兩組一般資料對比，差異不顯著（P＞0.05），研究有可對比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《內(nèi)科學(xué)》缺血性心肌病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]；②合并心力衰竭；③紐約心功能分級（NYHA）：Ⅲ-Ⅳ級；④臨床資料完整。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①高血壓、心肌病、心肌梗死等所致心力衰竭；②合并室間隔穿孔、心室壁瘤；③合并嚴(yán)重肝、腎功能不全患者；④合并嚴(yán)重心律失常。

1.3 方法

對照組給予硝酸甘油（Pfizer Inc.生產(chǎn)批號H20171217，規(guī)格：0.6 mg）:0.6 mg/次，舌下含服，5分鐘后可重復(fù)l片，直至疼痛緩解。試驗組給予曲美他嗪（LES LABORATOIRES SERVIER，生產(chǎn)批號H20171036，規(guī)格：20 mg）20 mg/次,3次/d，于餐前口服，其余治療同對照組。兩組均持續(xù)治療4周。

1.4 評價指標(biāo)

（1）療效評定：顯效：肺淤血、體循環(huán)淤血等臨床癥狀消失，NYHA分級改善≥2級；有效：肺淤血、體循環(huán)淤血等臨床癥狀減輕，NYHA分級改善≥1級；無效：肺淤血、體循環(huán)淤血等臨床癥狀無減輕甚至加重，NYHA分級無改善。治療有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

（2）心功能指標(biāo)：左心室收縮末內(nèi)徑（LVESD）、左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 21.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，以表示計量資料，組間用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料用百分比表示，采用x2檢驗，等級資料采用秩和檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療有效率對比

對照組顯效16例、有效20例、無效9例；實驗組顯效32例、有效11例、無效2例；實驗組有效率95.56%高于對照組80.00%，存在統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后心功能對比

治療前，實驗組患者的LVEF為（35.26±3.02）%，LVESD為（44.52±8.25）mm，LVEDD為（58.07±7.65）mm，對照組患者的LVEF為（35.35±3.14）%，LVESD為（44.64±8.74）mm，LVEDD為（58.14±7.03）mm，兩組患者的心功能指標(biāo)差異較小，不存在統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

治療后，實驗組患者的LVEF為（46.33±7.65）%，LVESD為（36.85±9.04）mm，LVEDD為（50.47±8.14）mm，對照組患者的LVEF為（40.22±5.65）%，LVESD為（38.45±7.84）mm，LVEDD為（53.21±8.02）mm，實驗組患者的心功能指標(biāo)水平明顯優(yōu)于對照組，組間差異明顯存在統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討 論

缺血性心肌病是長期心肌缺血及繼發(fā)心臟能量代謝障礙逐漸導(dǎo)致心臟收縮、舒張功能障礙，長此以往則導(dǎo)致心功能不全，惡化為心力衰竭，臨床表現(xiàn)以心絞痛、肺循環(huán)、體循環(huán)淤血和心律失常為主[2-3]。因此，該疾病的治療關(guān)鍵為增加心肌血供，進(jìn)而改善心肌細(xì)胞能量代謝。

當(dāng)心肌缺氧時，心肌無氧酵解增加，ATP合成減少，心肌功能受抑制，故改善心肌線粒體能量代謝成為治療缺血性心肌病的新理念。曲美他嗪是一種調(diào)節(jié)能量代謝藥物，作用機制為抑制脂質(zhì)β氧化供能，降低對細(xì)胞膜的破壞，同時改善糖類氧化供能水平，使細(xì)胞物質(zhì)跨膜運轉(zhuǎn)正常，維持細(xì)胞內(nèi)外離子的平衡穩(wěn)定，降低酸中毒和活性氧毒性，最終減少細(xì)胞凋亡和抑制心肌重構(gòu)[4-5]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組有效率比對照組更高，表明曲美他嗪治療缺血性心肌病療效顯著。究其原因，曲美他嗪一方面抑制缺血缺氧的心肌細(xì)胞脂肪酸氧化，增加其攝取葡萄糖能力，并利用有限的氧增強巴斯德效應(yīng)，從而保證心肌的能量供應(yīng)[6]；另一方面該藥的代謝活性產(chǎn)物可以降低氧自由基毒性作用，減輕缺氧心肌局部炎癥反應(yīng)，發(fā)揮保護心肌細(xì)胞的作用。此外，曲美他嗪限制因血壓波動而引起心率的改變，穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜及線粒體結(jié)構(gòu)，增加冠脈血流儲備，從而保證心肌氧供，減少凋亡心肌細(xì)胞數(shù)量，延緩心力衰竭進(jìn)程。

綜上所述，曲美他嗪治療缺血性心肌病的療效顯著，可以優(yōu)化心肌能量代謝，減少因缺氧凋亡的心肌數(shù)量，減輕臨床癥狀，保證心排血量，延緩疾病惡化。