楊樂 李靜
( 山東電力中心醫(yī)院檢驗科 山東 濟南 250014)
患者,男性,62 歲。近期出現(xiàn)反應(yīng)遲頓、走路不能,伴有頭暈、惡心、嘔吐,發(fā)熱。院外就診,行顱腦CT 示:“腦室擴大、后枕部顱骨缺如,腦內(nèi)多發(fā)梗死灶”,給予相應(yīng)治療,病情逐步加重,遂轉(zhuǎn)入我院治療。于2018 年6 月21 日行腦室-腹腔分流術(shù),術(shù)前給予改善微循環(huán),營養(yǎng)神經(jīng),清除自由基,穩(wěn)定電解質(zhì)等治療,術(shù)后給予營養(yǎng)神經(jīng),防止癲癇,保護胃粘膜,預(yù)防感染等治療措施。后因“顱內(nèi)感染”行“腰大池引流”,術(shù)后發(fā)熱,體溫高達39.0℃,意識狀態(tài)較前惡化,顱腦CT 顯示腦積水較前加重、第四腦室內(nèi)有密度稍高液體平面。
各項檢驗指標(biāo)如下;WBC14.94×109/L,N8.9×109/L,CRP55mg/L,PCT1.13ng/mL,ALT215U/L,AST180U/L,腰穿腦脊液生化檢查:潘氏實驗強陽性,蛋白830mg/dL,葡萄糖0.18mmol/L,氯化物 98 mmol/L,考慮顱內(nèi)感染,行腰椎穿刺無菌抽取腦脊液和腦室引流液做細(xì)菌培養(yǎng),標(biāo)本均注入血培養(yǎng)瓶進行增菌培養(yǎng),儀器報陽轉(zhuǎn)種血平板、巧克力平板、麥康凱平板,經(jīng)35℃培養(yǎng)24 小時,血平板、巧克力平板上可見白色、圓形、中等大小光滑型菌落,麥康凱平板上淡紅色菌落,采用Vitek2-ComPact 鑒定儀GN 卡與Bruker microfle 質(zhì)譜分析儀鑒定為沙門氏菌屬,經(jīng)沙門氏菌A-F 多價診斷血清和0 抗原、H 抗原進行血清凝集鑒定,最終結(jié)果為傷寒沙門氏菌。藥敏試驗:采用Vitek2-ComPact 鑒定儀GN16 藥敏卡進行藥敏試驗,藥敏結(jié)果:氨芐西林≥32(R)、復(fù)方新諾明≤20(S)、頭孢曲松≤1(S)、左氧氟沙星≤1(S).氯霉素≤1(S)。
患者因術(shù)后顱內(nèi)感染,伴寒戰(zhàn)高熱,體溫高達39℃,4 次腦脊液細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果顯示為傷寒沙門氏菌感染,為求治療,請各科專家會診,會診醫(yī)師建議:動態(tài)觀察局部表現(xiàn)及血常規(guī)、PCT,必要時調(diào)整抗生素,給予護肝、降酶及抗感染治療,根據(jù)檢驗科微生物實驗室提供的藥物敏感試驗結(jié)果,臨床醫(yī)生于7 月9 日開始停用比阿培南、萬古霉素和頭孢哌酮舒巴坦,改用頭孢曲松、左氧氟沙星及復(fù)方新諾明聯(lián)合治療,抗感染治療7天后,于7月17日、7 月18 日連續(xù)兩次送檢腦脊液培養(yǎng)、血培養(yǎng),結(jié)果報告為無細(xì)菌生長,遂逐漸停用抗菌藥物,8 月2 日查房記錄:患者病情平穩(wěn),精神反應(yīng)較前有很大改善,無發(fā)熱寒戰(zhàn),頸稍抵抗,腦膜刺激征(-),WBC 5.94×109/L,N3.9*109/L,CRP5mg/L,PCT0.02ng/mL,ALT 68 U/L,AST72U/L,腦脊液生化潘氏實驗陰性,蛋白45mg/dL,葡萄糖2.53mmol/L,氯化物126mmol/L,各項指標(biāo)正常,顱內(nèi)感染已得到有效控制,囑出院后繼續(xù)治療。
沙門氏菌的致病物質(zhì)主要表現(xiàn)在產(chǎn)生的侵襲力、內(nèi)毒素以及腸毒素,只對人類致病的沙門氏菌僅為能引起腸熱癥的沙門氏菌部分種類,沙門氏菌引起的敗血癥、腦膜炎等少見疾病多見于兒童和免疫力低下者,以豬霍亂沙門氏菌、腸炎沙門氏菌和傷寒沙門氏菌多見,并伴有高熱、寒戰(zhàn)、貧血等嚴(yán)重癥狀。病原菌隨著血液循環(huán)可導(dǎo)致全身多部位多器官的感染,如腦膜炎、骨髓炎、膽囊炎、心內(nèi)膜炎、腎盂腎炎以及內(nèi)臟膿腫等,本病例重點介紹傷寒沙門氏菌引起的腦膜感染情況。
傷寒沙門氏菌感染其臨床表現(xiàn)復(fù)雜,可分為胃腸炎型、類傷寒型、敗血癥型、局部化膿感染型,亦可表現(xiàn)為無癥狀感染。近十余年來沙門氏菌感染明顯增加,人群對沙門氏菌普遍易感,感染后結(jié)果與菌種毒力及宿主免疫狀態(tài)有關(guān)。一般幼兒和老年以及慢性疾病患者,感染嚴(yán)重,尤其一歲以內(nèi)嬰幼兒由于免疫功能尚未成熟,所以易于感染。而老年人和慢性消耗性疾病患者如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、白血病、淋巴瘤、肝硬化等,發(fā)病率高,癥狀嚴(yán)重。沙門氏菌經(jīng)口腔進入人體內(nèi),克服了共生細(xì)菌的抑制和小腸粘膜吞噬細(xì)胞的作用,得以在腸道大量繁殖,從而引起局部微絨毛變性、粘膜固有層充血、水腫和點狀出血等炎癥反應(yīng)。如傷寒沙門氏菌直接侵犯腸內(nèi)集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡,經(jīng)淋巴管可達腸膜淋巴結(jié)及其淋巴組織,并大量繁殖,可進入血循環(huán)引起菌血癥、敗血癥及局部化膿性感染灶,亦可通過被破壞的血腦屏障引起腦部感染。
此病例主要癥狀為傷寒沙門氏菌感染引起的腦膜炎,該病人為老年患者,免疫功能差,病原菌易于擴散,形成彌漫性化膿性腦炎,疾病預(yù)后與年齡和一般情況有關(guān),前期進行顱腦手術(shù)破壞了血腦屏障,導(dǎo)致傷寒沙門氏菌的機會感染,在沒有細(xì)菌藥敏報告之前,臨床經(jīng)驗性使用的抗生素如頭孢類、炭氫酶希類藥物均屬于水液性藥物,對大腦皮層通透性很低,很難通過血腦屏障,即使少量藥物滲透也不能抑制細(xì)菌繁殖,導(dǎo)致前期治療效果甚微,后期調(diào)整使用的氯霉素與復(fù)方新諾明屬于脂液性藥物,通透性較強,易于穿透血腦屏障,達到治療效果,臨床上應(yīng)為治療傷寒沙門氏菌腦部感染的首選藥物。本病例提示我們,在無細(xì)菌學(xué)報告之前,臨床經(jīng)驗性抗感染治療往往導(dǎo)致治療失敗,尤其是在免疫力低下人群中,需要注意有可能存在不常見的細(xì)菌感染,及時準(zhǔn)確的細(xì)菌學(xué)報告能為臨床抗感染治療提供可靠依據(jù)。