經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后并發(fā)癥的研究現(xiàn)狀

范蒙蒙，馬晶茹

（1.沈陽醫(yī)學(xué)院2016級碩士研究生，遼寧 沈陽 110034；2.沈陽醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院心血管內(nèi)科）

冠心病是冠狀動脈出現(xiàn)粥樣硬化使管腔狹窄或者閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧或者壞死而引起的心臟病，目前該病呈年輕化趨勢，是威脅人類健康的主要疾病之一［1］。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention， PCI） 通過心導(dǎo)管技術(shù)使狹窄或閉塞的冠狀動脈血管疏通，改善心肌的血流灌注，目前已經(jīng)成為治療冠心病的重要手段，能夠明顯降低患者的心肌梗死發(fā)生率及死亡率［2-3］。隨著PCI技術(shù)的日益成熟，目前其在臨床上已廣泛應(yīng)用，但仍有一些PCI術(shù)后的并發(fā)癥難以避免，如果不能及時予以干預(yù)，某些并發(fā)癥可能會危及患者的生命安全，嚴(yán)重影響患者的預(yù)后［4］。 中國 PCI治療指南［5］顯示， PCI術(shù)后并發(fā)癥主要包括血管徑路并發(fā)癥、冠脈及循環(huán)并發(fā)癥、非血管并發(fā)癥等。現(xiàn)對PCI術(shù)后并發(fā)癥的研究現(xiàn)狀進行綜述，為臨床上應(yīng)對PCI術(shù)后并發(fā)癥的診治提供理論依據(jù)。

1 血管并發(fā)癥

1.1 支架內(nèi)血栓形成 支架內(nèi)血栓形成是指支架植入后，在多種因素的作用下冠狀動脈出現(xiàn)完全或者不完全的阻塞，臨床上可能表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗死、心臟性休克等［6］。根據(jù)支架內(nèi)血栓形成的時間，可分為急性期 （＜24 h）、亞急性期（24 h至30 d）、晚期 （31 d至1年）和極晚期（＞1年）［7］。 PCI術(shù)后支架內(nèi)血栓形成的發(fā)生率雖然比較低，但死亡率高達20%～40%［8］。關(guān)于PCI術(shù)后出現(xiàn)支架內(nèi)血栓的發(fā)病機制尚未明確，可能是患者本身的基礎(chǔ)疾病、藥物干預(yù)、手術(shù)操作、支架植入等多種因素相互作用的結(jié)果［5，9］。急性支架內(nèi)血栓形成若不能及時處理，可危及患者的生命，最佳治療手段為緊急行PCI清除管腔內(nèi)血栓，及時開通血管［10］。有研究顯示，生物可吸收支架對于降低PCI術(shù)后支架內(nèi)血栓的形成及再狹窄的發(fā)生率具有顯著影響［11］。

1.2 慢復(fù)流/無復(fù)流 慢復(fù)流/無復(fù)流是指在溶栓或PCI術(shù)后，冠狀動脈無機械性阻塞，無顯著夾層或狹窄，冠脈循環(huán)所支配的節(jié)段出現(xiàn)灌注不足的一種現(xiàn)象［12］。出現(xiàn)慢復(fù)流/無復(fù)流可能會增加患者遠(yuǎn)期死亡率的風(fēng)險，嚴(yán)重影響患者的預(yù)后［13］。其發(fā)病機制尚未完全明確，通常是多種因素、多種病理生理機制相互作用的結(jié)果，主要包括心肌再灌注損傷、微血管損傷［14-15］。治療上主要包括藥物干預(yù) （腺苷、尼可地爾、鈣通道阻滯劑等）及器械治療 （采用濾網(wǎng)、血栓抽吸、主動脈內(nèi)球囊反搏等）［16］。

1.3 冠狀動脈穿孔 （簡稱冠脈穿孔）和心臟壓塞冠脈穿孔是指在PCI過程中由于各種原因?qū)е鹿跔顒用}穿孔或破裂，血液經(jīng)穿孔或撕裂處泄露至血管外，常在術(shù)中或術(shù)后出現(xiàn)心臟壓塞［17］。文獻報道冠脈穿孔的發(fā)生率為0.1%～3%［18-20］。發(fā)生冠脈穿孔通常是多方面的影響因素所致，主要包括患者本身的基礎(chǔ)疾病、手術(shù)中的諸多因素［17］。冠脈穿孔在PCI治療過程中雖然比較罕見，但具有致命性，冠脈穿孔處理取決于穿孔部位、出血速度、出血量及血流動力學(xué)是否穩(wěn)定；其預(yù)后取決于術(shù)者的反應(yīng)速度、導(dǎo)管室設(shè)備及手術(shù)團隊的合作［21］。術(shù)前全面評估患者的病情，術(shù)中謹(jǐn)慎操作，仔細(xì)閱讀造影影像是避免發(fā)生冠脈穿孔的關(guān)鍵；一旦發(fā)生冠脈穿孔或心臟壓塞，及時有效的處理可減少心臟惡性事件的發(fā)生。

1.4 急性冠狀動脈狹窄或閉塞 急性冠狀動脈狹窄或閉塞是PCI術(shù)的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，指在PCI術(shù)中或者術(shù)后，靶血管管腔內(nèi)出現(xiàn)持續(xù)新發(fā)嚴(yán)重的血流灌注減少，多數(shù)患者出現(xiàn)在PCI術(shù)中、離開導(dǎo)管室之前或者PCI術(shù)后24 h之內(nèi)［22］。發(fā)生急性冠狀動脈狹窄或閉塞的原因包括管腔內(nèi)膜撕裂、斑塊移位、冠狀動脈痙攣等；直徑＞2 mm的血管發(fā)生閉塞時，可導(dǎo)致心肌缺血等，臨床上可表現(xiàn)為胸痛、ST段抬高、心律失常，甚至出現(xiàn)血壓降低、心率減慢，如果患者在短時間內(nèi)不能恢復(fù)冠狀動脈血流，需行治療策略外的補救，包括冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)、冠狀動脈旁路移植術(shù)、主動脈內(nèi)球囊反搏治療等，否則可能會引起急性心肌梗死或死亡［23］。

1.5 穿刺部位血管損傷并發(fā)癥 研究顯示，行冠狀動脈造影術(shù)及PCI術(shù)的患者穿刺部位血管并發(fā)癥包括出血、滲血、血腫、前臂疼痛或不適、假性動脈瘤等，其中穿刺部位出血和血腫最常見，發(fā)生率約2%～6%［24］。假性動脈瘤是指血液經(jīng)穿刺口流到血管周圍組織，形成一個或者多個瘤腔，瘤壁沒有正常的內(nèi)膜、中膜以及外膜結(jié)構(gòu)，由局部血腫機化吸收形成的纖維組織結(jié)構(gòu)［25］。穿刺部位血管損傷并發(fā)癥的原因主要與患者本身的血管條件、凝血功能、依從性以及術(shù)者的操作水平有關(guān)。PCI術(shù)后主要用彈力繃帶或者器械壓迫止血器壓迫止血，適當(dāng)延長壓迫時間，拆除加壓包扎后更換彈力繃帶，覆蓋無菌紗布繼續(xù)觀察，減少早期活動，可以降低PCI術(shù)后穿刺點的出血和血腫［26］。治療假性動脈瘤可應(yīng)用彈力繃帶加壓包扎修復(fù)或者在超聲指導(dǎo)下壓迫修復(fù)，必要時需要外科手術(shù)。臨床上比較安全有效的方法是在超聲引導(dǎo)下注射凝血酶［27］。

2 非血管并發(fā)癥

2.1 血管迷走反射 血管迷走反射是PCI術(shù)后的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，發(fā)生率為3%～5%，可表現(xiàn)為心率、血壓驟降，面色蒼白，惡心嘔吐，出冷汗，甚至意識模糊、喪失，休克猝死等，其誘發(fā)因素可能為疼痛刺激、精神緊張、血容量不足以及過度壓迫牽拉等［28-29］。血管迷走反射的機制尚未完全明確，目前認(rèn)為交感神經(jīng)張力減弱及副交感神經(jīng)張力增強在血管迷走反射中起著重要作用［30］。做好術(shù)前宣教，緩解精神緊張及疼痛刺激，避免誘發(fā)因素，采取積極有效的防治措施是決定患者預(yù)后的關(guān)鍵。

2.2 心律失常 心律失常也是PCI術(shù)后的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，發(fā)生率較高，嚴(yán)重者可能誘發(fā)心源性猝死，影響患者的預(yù)后及生命安全［31］。通常是應(yīng)激反應(yīng)、心肌灌注不足、再灌注損傷、血流動力學(xué)不穩(wěn)定等多種因素相互作用的結(jié)果［32-33］。其發(fā)病機制主要包括細(xì)胞內(nèi)鈣超載、氧自由基聚積、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、兒茶酚胺分泌增多等［34］。研究發(fā)現(xiàn)，對于一般的良性再灌注心律失常，比如加速性室性自主心律、房性期前收縮等，通常不需要特殊的藥物干預(yù)即可自行消失［35］。部分患者經(jīng)干預(yù)治療后仍有發(fā)生心力衰竭、休克等惡性事件的可能，因此一旦PCI術(shù)后出現(xiàn)心律失常應(yīng)做到早發(fā)現(xiàn)、早干預(yù)，盡可能減少再灌注損傷帶來的危害，降低不良事件的發(fā)生率，改善患者的預(yù)后以及提高患者的生存質(zhì)量。

2.3 消化道出血 目前指南推薦PCI術(shù)后患者聯(lián)合應(yīng)用雙聯(lián)抗血小板藥物至少12個月［24］，雖然PCI術(shù)后血栓形成風(fēng)險顯著降低，但也增加了消化道出血的風(fēng)險［36］。PCI術(shù)后1年內(nèi)消化道出血的發(fā)生率約為1.04%［37］，目前認(rèn)為其主要原因為多重抗血小板藥物的應(yīng)用以及機體的應(yīng)激反應(yīng)［38］。消化道出血是PCI術(shù)后的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，如果出現(xiàn)大出血，心肌灌注減少，需要減?？寡“逯委煼桨?，這會增加支架內(nèi)血栓形成以及出現(xiàn)心臟不良事件的風(fēng)險［37］。通過對患者進行消化道出血風(fēng)險評估，聯(lián)合應(yīng)用預(yù)防消化道損傷的首選藥物 （質(zhì)子泵抑制劑），可減少雙抗治療患者消化道出血的風(fēng)險［39］。患者用藥期間應(yīng)注意有無黑便，定期行血常規(guī)、便常規(guī)檢查均可降低出血風(fēng)險及改善患者的預(yù)后。

2.4 對比劑腎病 對比劑腎病是指在排除其他腎臟損害的情況下，應(yīng)用對比劑48～72 h內(nèi)血清肌酐值相對于基礎(chǔ)值升高≥25%或者絕對值升高＞0.5 mg/dl［40］。 低危人群中對比劑腎病的發(fā)生率為0.6%～2.3%，高危人群中可高達50%［41］。對比劑腎病的發(fā)病機制仍不十分明確，目前認(rèn)為可能與對比劑的高滲透性及直接神經(jīng)毒性有關(guān)［42-43］。既往研究表明，女性、高齡、糖尿病、腎功能不全、心力衰竭是對比劑腎病的危險因素［44-45］。目前尚無特殊的藥物來預(yù)防和治療對比劑腎病，臨床上通常應(yīng)用水化療法來預(yù)防對比劑腎病。PCI術(shù)前予以充分水化可以增加患者腎臟髓質(zhì)的血流量，降低腎臟的對比劑濃度，減少腎臟缺血及對比劑對腎小管的直接毒性［45］。

2.5 對比劑腦病 對比劑腦病是一種急性可逆的神經(jīng)功能紊亂，通常發(fā)生于應(yīng)用對比劑后2～12 h，24～72 h內(nèi)消失，可能表現(xiàn)為腦病、運動和感覺障礙、視覺障礙、皮質(zhì)盲、眼肌麻痹、失語癥、癲癇發(fā)作等［46-47］。對比劑腦病是血管造影一種非常罕見的并發(fā)癥［48］，冠狀動脈造影 （CAG）術(shù)后對比劑腦病的發(fā)生率為0.05%～0.11%，PCI術(shù)后對比劑腦病的發(fā)生率為0.12%～0.4%［46］。其發(fā)病機制尚未完全明確，目前認(rèn)為其主要發(fā)病機制為血腦屏障的破壞和造影劑的直接神經(jīng)毒性［46］。對比劑腦病的危險因素可能包括男性、高齡、高血壓、糖尿病、腎功能損害、造影劑用量大，以及既往有腦血管病及造影劑不良反應(yīng)史等［46，49］。對比劑腦病患者的預(yù)后較好，通過對癥支持治療，大多數(shù)患者能很快康復(fù)［47］。雖然對比劑腦病在臨床上比較罕見，但如果不能及時識別及診斷，可能會增加心血管事件的風(fēng)險，影響患者的預(yù)后。

2.6 焦慮和抑郁 PCI術(shù)后患者比較容易出現(xiàn)焦慮、抑郁等負(fù)面情緒，會影響患者的心臟康復(fù)及生活質(zhì)量。其機制可能為皮質(zhì)醇增多、交感神經(jīng)過度緊張、兒茶酚胺升高等引起［50-51］。研究顯示，焦慮、抑郁等負(fù)面情緒與患者的預(yù)后以及心血管不良事件的發(fā)生率密切相關(guān)［52］。因此，關(guān)注PCI術(shù)后患者的心理健康，及時給予心理干預(yù)，對于改善患者的預(yù)后、促進心臟康復(fù)具有重要的臨床意義［53］。

隨著PCI技術(shù)在臨床上的廣泛應(yīng)用，PCI術(shù)后的并發(fā)癥不容忽視，術(shù)前充分評估患者病情，術(shù)中操作沉著謹(jǐn)慎，術(shù)后觀察認(rèn)真細(xì)致，是降低PCI并發(fā)癥的重要因素。臨床工作者只有不斷積累臨床經(jīng)驗，積極預(yù)防、準(zhǔn)確識別、有效處理術(shù)中或術(shù)后的并發(fā)癥，才能使患者真正得益于PCI技術(shù)。