李風(fēng)帥

冠心病是臨床上心內(nèi)科常見的疾病,隨著人口老齡化的加劇,冠心病合并心衰的患病率呈遞增趨勢(shì)［1］。冠心病合并心衰是由冠狀動(dòng)脈血管硬化誘發(fā)的疾病,以憋悶感、呼吸困難、心絞痛及胸悶等為主要臨床表現(xiàn)［2］。長(zhǎng)期患病心功能受損加劇,極易并發(fā)心衰癥狀,導(dǎo)致預(yù)后變差,受到該病的慢性特征及老年患者機(jī)體功能退化的影響,合并癥會(huì)對(duì)患者的生活質(zhì)量以及生命健康產(chǎn)生極大的影響。以往臨床上對(duì)于合并癥的治療主要是根據(jù)病因給予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等對(duì)癥治療,隨著PCI 技術(shù)的不斷完善,現(xiàn)發(fā)現(xiàn)將其應(yīng)用于冠心病合并心衰的治療中具有一定的治療效果［3］?，F(xiàn)為探究將PCI 應(yīng)用于冠心病合并心衰治療中對(duì)患者心功能以及BNP 水平的影響,選取了2018 年3 月～2019 年3 月在本科住院確診為冠心病合并心衰的90 例患者作為本次實(shí)驗(yàn)的研究對(duì)象,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年3 月～2019 年3 月在本科住院接受治療的90 例冠心病合并心衰患者,根據(jù)病歷號(hào)分為觀察組和對(duì)照組,每組45 例。觀察組患者中,男24 例,女21 例；年齡45～80 歲,平均年齡(61.93±6.03)歲；病程1～10 年,平均病程(6.54±1.85)年。對(duì)照組患者中,男23 例,女22 例；年齡43～81 歲,平均年齡(62.01±6.34)歲；病程1～12 年,平均病程(6.89±1.97)年。兩組患者的性別、年齡、病程等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本次實(shí)驗(yàn)通過了倫理委員會(huì)的批準(zhǔn),本次實(shí)驗(yàn)患者及其家屬均知情、同意并對(duì)知情同意書進(jìn)行簽署。納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查以及心電圖等多項(xiàng)檢查診斷符合冠心病合并心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②認(rèn)知功能正常；③有自理能力；④對(duì)介入術(shù)治療耐受者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①急性心肌梗死者；②合并其他臟器嚴(yán)重功能障礙者；③有精神疾病史者；④腦出血或具有出血傾向的患者。

1.2 方法 對(duì)照組患者給予常規(guī)治療。接受常規(guī)改善心絞痛、抗心衰治療,結(jié)合患者的各項(xiàng)檢查結(jié)果以及臨床表現(xiàn),給予不同的治療方案,主要包括：冠心病基礎(chǔ)治療,血管擴(kuò)張劑、β 受體阻滯劑、洋地黃藥物、利尿劑等的應(yīng)用,以達(dá)到穩(wěn)定斑塊、緩解心肌耗氧量、抗血栓的效果。并要求患者強(qiáng)化體育鍛煉,保持健康飲食(低脂低鹽),控制體重,改變不良生活習(xí)慣,戒煙忌酒。治療期間應(yīng)強(qiáng)化對(duì)患者生命體征的監(jiān)控。

觀察組患者給予PCI。先對(duì)患者進(jìn)行冠狀造影檢查,再對(duì)患者的橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈進(jìn)行穿刺,進(jìn)行導(dǎo)管置入,根據(jù)造影檢查的要求對(duì)患者進(jìn)行體位調(diào)整。通過冠狀造影了解患者的血管狹窄程度等,再對(duì)病變位置進(jìn)行確定時(shí),需要至少2 名以上的醫(yī)師進(jìn)行聯(lián)合診斷。最后根據(jù)診斷結(jié)果以及患者的臨床癥狀進(jìn)行治療方案的預(yù)制定。手術(shù)開始前,對(duì)患者進(jìn)行負(fù)荷量治療,即讓患者口服300 mg 的阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078)以及300 mg 的氯吡格雷片［賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20180029］,并給予靜脈注射100 U/kg 的低分子肝素注射液(江蘇萬邦生化醫(yī)藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H32023409),且每隔1 h 肝素的劑量增加1000 U。手術(shù)進(jìn)行過程中需要通過西羅莫斯(Wyeth Pharmaceuticals Inc.,國(guó)藥準(zhǔn)字H20120482)對(duì)支架進(jìn)行洗脫,再結(jié)合患者的具體病變位置進(jìn)行相應(yīng)的支架處理。

1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)比兩組患者治療前后血漿B 型腦利鈉肽水平及心功能指標(biāo)(左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑以及左室射血分?jǐn)?shù))水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血漿B 型腦利鈉肽水平對(duì)比 治療前,對(duì)照組與觀察組患者的血漿B 型腦利鈉肽水平分別為(679.54±4.34)、(679.60±4.35)ng/L,比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,對(duì)照組與觀察組患者的血漿B 型腦利鈉肽水平分別為(455.92±3.88)、(244.70±3.59)ng/L,兩組患者血漿B 型腦利鈉肽水平均顯著低于治療前,且觀察組的血漿B 型腦利鈉肽水平顯著低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.2 兩組治療前后心功能指標(biāo)水平對(duì)比 治療前,對(duì)照組左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑以及左室射血分?jǐn)?shù)分別為(56.70±4.44)mm、(37.79±3.18)mm、(41.60±5.55)%,觀察組左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑及左室射血分?jǐn)?shù)分別為(56.88±4.45)mm、(37.80±3.20)mm、(41.60±5.56)%,兩組患者左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑以及左室射血分?jǐn)?shù)水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,對(duì)照組患者左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑及左室射血分?jǐn)?shù)分別為(51.30±4.22)mm、(30.60±3.19)mm、(45.09±5.22)%,觀察組患者左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑及左室射血分?jǐn)?shù)分別為(39.99±4.09)mm、(24.60±3.08)mm、(57.22±5.01)%；兩組治療后左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑均顯著低于治療前,左室射血分?jǐn)?shù)顯著高于治療前,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察組治療后左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑均顯著低于對(duì)照組,左室射血分?jǐn)?shù)顯著高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

心臟是維持人體血流運(yùn)轉(zhuǎn)以及內(nèi)分泌的重要組織器官,冠心病的主要致病因素有血脂情況、年齡、肥胖、血壓以及糖尿病等,多種因素導(dǎo)致脂質(zhì)代謝出現(xiàn)異常,血液中的脂質(zhì)發(fā)生堆積導(dǎo)致動(dòng)脈堵塞,使血流受阻而產(chǎn)生心絞痛［4］。主要臨床癥狀為胸部壓迫感、憋悶感,嚴(yán)重影響患者的正常生活,好發(fā)于高齡人群［5］。此類疾病需接受長(zhǎng)期治療,短期內(nèi)不易被治愈?；疾『?患者無法再進(jìn)行重體力勞動(dòng)或劇烈運(yùn)動(dòng),且長(zhǎng)期用藥會(huì)導(dǎo)致經(jīng)濟(jì)壓力較大。多數(shù)患者受上述因素影響而產(chǎn)生焦慮抑郁感,治療依從性較差,患者未能遵醫(yī)囑進(jìn)行及時(shí)治療,會(huì)導(dǎo)致其心功能受損逐漸加重,進(jìn)而導(dǎo)致心衰發(fā)生［6］。一旦合并心衰,患者的各臟器功能、神經(jīng)功能均會(huì)隨之降低,如未及時(shí)給予治療,將對(duì)患者的生命安全造成極大威脅［7］。現(xiàn)為探究何種治療方式能有效改善患者的心功能,特做此研究。

本研究表明,治療后,對(duì)照組與觀察組患者的血漿B 型腦利鈉肽水平分別為(455.92±3.88)、(244.70±3.59)ng/L,兩組患者血漿B 型腦利鈉肽水平均顯著低于治療前,且觀察組的血漿B 型腦利鈉肽水平顯著低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這提示了,PCI 可有效降低血漿B 型腦利鈉肽水平。究其原因,血漿B 型腦利鈉肽是由日本學(xué)者于1988 年從豬腦內(nèi)提取得到的利鈉多肽,與心房B 型腦利鈉肽有幾乎一致的生理作用。在左心室功能的變化中,血漿B 型腦利鈉肽可特異性、高敏感性的進(jìn)行反映,對(duì)心血管疾病的預(yù)后、治療、診斷、發(fā)病具有較佳的檢測(cè)價(jià)值,故該指標(biāo)的水平降低提示了PCI 的有效性［8］。PCI 是對(duì)冠狀動(dòng)脈管腔利用心導(dǎo)管技術(shù)將狹窄進(jìn)行疏通,使病灶內(nèi)的血流能及時(shí)恢復(fù)通暢,正常完成血供,使動(dòng)脈梗死情況得以解除,并促進(jìn)心肌血流灌注得以進(jìn)一步改善,對(duì)左心室的重構(gòu)有預(yù)防效果,進(jìn)而導(dǎo)致心臟內(nèi)分泌的活動(dòng)物質(zhì)含量得以增加,使血漿B 型腦利鈉肽水平得以降低。

本研究表明,治療后,兩組治療后左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑均顯著低于治療前,左室射血分?jǐn)?shù)顯著高于治療前,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察組治療后左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室收縮末期內(nèi)徑均顯著低于對(duì)照組,左室射血分?jǐn)?shù)顯著高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這提示了,PCI 更有利于心功能恢復(fù)。證實(shí)了PCI 能夠?qū)π募〖?xì)胞降低情況起到預(yù)防效果,使心肌缺血癥狀得以改善,進(jìn)而提高心功能,促進(jìn)患者恢復(fù)。

綜上所述,PCI 可有效促進(jìn)冠心病合并心衰患者的心功能改善,并降低血漿B 型腦利鈉肽水平,具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。