安瓊輝，羅嫻，王志學(xué)

昆明醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院超聲科，云南個(gè)舊661000

近年來(lái)急性心肌梗死已成為威脅人類(lèi)健康的一大殺手，隨著人民生活水平的不斷提高，該病發(fā)病率逐年增高，呈現(xiàn)年輕化態(tài)勢(shì)。該病來(lái)勢(shì)洶洶，起病急驟，如治療不及時(shí)，將導(dǎo)致嚴(yán)重后果。隨著胸痛中心的廣泛建立，使得越來(lái)越多的急性心肌梗死患者得到及時(shí)有效的PCI緊急植入治療,但冠心病事件的發(fā)生率及心肌梗死后心衰的發(fā)病率仍較高。所以，盡早識(shí)別左室重構(gòu)的存在，對(duì)患者的預(yù)后和治療都很重要。由于在心肌梗死急性期，梗死發(fā)生時(shí)受損心肌的恢復(fù)可以出現(xiàn)以下情況：頓抑心肌，又稱(chēng)存活心肌，其收縮功能可能被恢復(fù)；而真正缺血壞死的心肌，其收縮功能將很難恢復(fù)，該部分心肌參與了左室重構(gòu)，導(dǎo)致左室腔進(jìn)一步擴(kuò)大。左室重構(gòu)的存在是心肌梗死后預(yù)后不良的重要因素[1]。因此早期快速識(shí)別存活心肌和左室重構(gòu)的存在對(duì)指導(dǎo)臨床進(jìn)一步及時(shí)干預(yù)尤為重要[2]。在心肌梗死早期發(fā)現(xiàn)存活心肌的存在，對(duì)患者而言意義重大[3]。近年來(lái)，斑點(diǎn)追蹤技術(shù)大量用于心肌梗死預(yù)后的評(píng)估，但哪一參數(shù)預(yù)測(cè)價(jià)值更大卻仍有異議[4]。該文就所查閱相關(guān)文獻(xiàn)資料對(duì)急性心肌梗死后應(yīng)用斑點(diǎn)追蹤技術(shù)預(yù)測(cè)心室重構(gòu)的研究做一總結(jié)，從以下幾個(gè)方面進(jìn)一步闡述斑點(diǎn)追蹤技術(shù)在評(píng)價(jià)急性心肌梗死預(yù)后方面的應(yīng)用價(jià)值。

1 心肌是否存活的評(píng)估

通過(guò)心肌細(xì)胞代謝、血流的灌注情況和心肌梗死后室壁運(yùn)動(dòng)幅度的改善來(lái)間接評(píng)估心肌的活性。可以采用PET及SPECT檢測(cè)心肌細(xì)胞代謝和血流的灌注情況；評(píng)價(jià)室壁運(yùn)動(dòng)幅度的改變可采用負(fù)荷超聲檢查和CMMR的LGE顯像方法進(jìn)行評(píng)估。因?yàn)镻ET及SPECT檢查費(fèi)用比較昂貴及該檢查易受糖代謝功能的影響，所以，該項(xiàng)檢查很難在臨床上推廣應(yīng)用。CMR的LGE顯像可輔助判斷心肌活性，壞死心肌進(jìn)一步纖維化，在LGE顯像上表現(xiàn)為高信號(hào)，但體內(nèi)有金屬植入物、不能配合憋氣的患者常不能選用該方法進(jìn)行評(píng)估，同時(shí)該方法需要特有的心臟檢查序列，不是所有醫(yī)院都能實(shí)現(xiàn)該序列的檢查，正是上述的缺點(diǎn)和不足導(dǎo)致了CMR檢查尚不能在臨床廣泛應(yīng)用，而多數(shù)只停留在科研階段。心臟彩超檢查可以直接測(cè)量左心室的大小，能夠直觀(guān)對(duì)比心梗前后腔室的變化，是目前臨床比較常用評(píng)估左心室重構(gòu)的檢查方法。該檢查包括負(fù)荷超聲檢查、常規(guī)超聲檢查及斑點(diǎn)追蹤超聲檢查。負(fù)荷超聲是應(yīng)用小劑量多巴酚丁胺，通過(guò)靜脈滴注的方式，進(jìn)一步檢測(cè)室壁運(yùn)動(dòng)是否增強(qiáng)減弱，來(lái)進(jìn)一步識(shí)別存活心肌的存在與否，多用于慢性缺血性心肌病患者的評(píng)估，同時(shí)該檢查在觀(guān)察室壁運(yùn)動(dòng)是否異常時(shí)，與檢查醫(yī)生的臨床經(jīng)驗(yàn)息息相關(guān)，主觀(guān)性較大。常規(guī)心臟超聲檢查多采用EF作為評(píng)價(jià)收縮功能的指標(biāo)，也是評(píng)價(jià)心肌梗死預(yù)后的重要指標(biāo)。但對(duì)于存在節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常及左室形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變的患者，EF并不能反映真實(shí)的心臟收縮功能，其測(cè)值遠(yuǎn)高于真實(shí)情況。二維斑點(diǎn)追蹤檢查操作簡(jiǎn)單、檢查時(shí)間短，不用打造影劑，該檢查無(wú)輻射、不需要注射藥物等，因此完全避免了檢查過(guò)程中因注射藥物對(duì)身體造成不必要的損傷，同時(shí)該檢查可以實(shí)時(shí)床旁檢查，能及時(shí)替危重患者檢查，更重要的是斑點(diǎn)追蹤檢查可測(cè)量多種應(yīng)變參數(shù)，使得檢查結(jié)果更有據(jù)可循，且重復(fù)性好，因此，目前斑點(diǎn)追蹤檢查在臨床上被大力推崇。

2 斑點(diǎn)追蹤工作原理及各參數(shù)意義

斑點(diǎn)可理解為在同一取樣容積內(nèi)許多個(gè)散射子所散射出的超聲斑點(diǎn)形成的回聲強(qiáng)弱不同的集結(jié)體。人體內(nèi)有很多散射微小粒子存在，這些微小粒子的直徑小于入射波波長(zhǎng)，他們發(fā)射的波叫做散射波，各種散射波間形成干涉。當(dāng)這些散射波的波峰與波峰相遇時(shí)，將在二維圖像上顯示強(qiáng)回聲表現(xiàn)；當(dāng)這些散射波的波谷與波谷相遇時(shí)，在心臟的二維圖像上則呈現(xiàn)為低回聲表現(xiàn)，正是這些強(qiáng)弱不同回聲的存在才有了斑點(diǎn)的存在。人體的主要散射體——紅細(xì)胞，非常廣泛的存在于人體的心肌及心腔內(nèi)。當(dāng)紅細(xì)胞與其他微小粒子均散射入射波后，將導(dǎo)致大量分布不規(guī)則的散射波存在，他們之間相互干涉，便形成了各種回聲強(qiáng)弱不等的斑點(diǎn)。斑點(diǎn)的唯一性：人體內(nèi)不同器官、不同同部位、不同組織均有其相對(duì)應(yīng)的斑點(diǎn)；在同一組織內(nèi)，因各種散射體的位置及數(shù)目不同及受入射夾角的影響，即使同一組織，他的斑點(diǎn)回聲也不同。

心肌的不可壓縮性：在較短的時(shí)間內(nèi)，心肌被認(rèn)為是一種不可壓縮的剛性體。斑點(diǎn)的穩(wěn)定性：心肌不可壓縮這一特性使得各散射體間的相對(duì)位置保持不變，因此各斑點(diǎn)之間的相對(duì)位置也將保持不變，這就是斑點(diǎn)的穩(wěn)定。斑點(diǎn)追蹤技術(shù)正是利用斑點(diǎn)的唯一性與穩(wěn)定性這些特點(diǎn)對(duì)各種組織進(jìn)行追蹤評(píng)估的。在心肌組織內(nèi)，正是因?yàn)楦鞣N心肌的聲學(xué)斑點(diǎn)唯一、穩(wěn)定分布在心肌內(nèi)，而且其運(yùn)動(dòng)與組織成同步性，在幀頻為30 Hz的情況下，臨近幀頻間的斑點(diǎn)位移小于5個(gè)像素，這保證了各臨近幀頻間無(wú)明顯形態(tài)差異，從而使得人們能進(jìn)一步對(duì)斑點(diǎn)進(jìn)行追蹤。因此，斑點(diǎn)追蹤是居于二維圖像上特定回聲斑點(diǎn)進(jìn)行的一種追蹤，該技術(shù)不受角度依賴(lài)的影響，但受圖像質(zhì)量、幀頻及操作者經(jīng)驗(yàn)的影響。斑點(diǎn)追蹤技術(shù)追蹤結(jié)果的準(zhǔn)確性取決于其追蹤到的斑點(diǎn)形態(tài)，而斑點(diǎn)的形態(tài)又取決于心肌的結(jié)構(gòu)和心肌回聲斑點(diǎn)的邊界，及心內(nèi)膜和心外膜的邊界需清楚可見(jiàn)。斑點(diǎn)追蹤技術(shù)核心思維：將心肌劃分為若干個(gè)節(jié)段，同時(shí)將每個(gè)節(jié)段分成若干個(gè)區(qū)塊。在相鄰兩幀頻間應(yīng)用區(qū)塊匹配法尋找形狀及八點(diǎn)最為匹配的區(qū)塊。整個(gè)心肌移動(dòng)的情況追蹤是將所有被連續(xù)追蹤到的區(qū)塊整合在一起，通過(guò)整合便可以發(fā)現(xiàn)心肌位置及其長(zhǎng)度變化，進(jìn)而可獲得各種心肌生物力學(xué)參數(shù)，如應(yīng)變、應(yīng)變率、扭轉(zhuǎn)等，進(jìn)而可用來(lái)評(píng)估心肌重構(gòu)程度。

心臟的運(yùn)動(dòng)及斑點(diǎn)追蹤各項(xiàng)參數(shù)的由來(lái)：心肌纖維大體可分為外斜、中環(huán)、內(nèi)縱3種，排列呈螺旋狀。心臟收縮產(chǎn)生扭轉(zhuǎn)的生理基礎(chǔ)為心內(nèi)膜與心外膜面的心肌大致呈水平、螺旋狀排列走形，這種心肌走形使心臟收縮時(shí)產(chǎn)生扭轉(zhuǎn)。心室肌帶學(xué)說(shuō)認(rèn)為心臟是一根具備心尖環(huán)和基底環(huán)的肌纖維束，該肌纖維束呈螺旋狀纏繞，心尖環(huán)和基底環(huán)走形相反，同時(shí)心內(nèi)膜和心外膜的肌纖維走形也是相反的。肺動(dòng)脈為基底環(huán)的起始，主動(dòng)脈為心尖環(huán)的終點(diǎn)。左室及右室被基底環(huán)包繞，改變方向的位置在心室肌帶螺旋皺褶處，心尖螺旋的升段和降段由傾斜的肌纖維在心室處形成。在心臟整個(gè)收縮和舒張過(guò)程中，心室的射血和充盈均有基底環(huán)變窄、心尖降段縮短、升段延長(zhǎng)，心臟舒張等改變。心肌帶的特點(diǎn)說(shuō)明心臟的運(yùn)動(dòng)為空間上的運(yùn)動(dòng)，可總結(jié)為這3個(gè)方向上的運(yùn)動(dòng)：①心臟收縮時(shí)，二尖瓣環(huán)向心尖方向運(yùn)動(dòng)，心肌纖維在長(zhǎng)軸方向上縱向縮短，即縱向（longitudinal）運(yùn)動(dòng)；②心臟收縮時(shí)，室壁增厚，左室壁呈向心運(yùn)動(dòng)，即徑向（radial）運(yùn)動(dòng)；③心臟收縮時(shí)，左室呈圓周運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致心肌環(huán)向縮短，即環(huán)向（circumferential）運(yùn)動(dòng)。心臟的旋轉(zhuǎn)與扭轉(zhuǎn)，形似“擰毛巾”樣運(yùn)動(dòng)，這是由于上述3個(gè)方向上的運(yùn)動(dòng)在空間上呈螺旋狀，在左室收縮時(shí)心尖部和心底部呈相反方向旋轉(zhuǎn)。斑點(diǎn)追蹤技術(shù)正是追蹤這3個(gè)方向上的運(yùn)動(dòng)進(jìn)而運(yùn)用GLS、GRS、GCS這3個(gè)不同應(yīng)變參數(shù)對(duì)心肌運(yùn)動(dòng)進(jìn)行量化。在這些應(yīng)變參數(shù)中，GLS反映的是長(zhǎng)軸方向上的縱向應(yīng)變能力，GRS反映的是心臟徑向運(yùn)動(dòng)的應(yīng)變能力，GCS反映的是環(huán)向運(yùn)動(dòng)的應(yīng)變能力，目前研究中心對(duì)GLS及GCS的研究較多，但到底哪個(gè)參數(shù)的價(jià)值更有意義卻說(shuō)法不一。

3 急性心梗后斑點(diǎn)追蹤各項(xiàng)參數(shù)對(duì)左室重構(gòu)的預(yù)測(cè)價(jià)值

急性心肌梗死時(shí)，大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)、纖維瘢痕形成最終導(dǎo)致左室重構(gòu)[5]。同時(shí)，心肌梗死時(shí)左室收縮功能明顯下降，為維持循環(huán)所需要的血液供應(yīng)，非梗死區(qū)域的心臟運(yùn)動(dòng)勢(shì)必將代償性增強(qiáng)，正是這種代償性運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)的正常心肌與運(yùn)動(dòng)明顯減弱梗死區(qū)心肌間的不同運(yùn)動(dòng)，導(dǎo)致了左室壁運(yùn)動(dòng)的不協(xié)調(diào)。這種長(zhǎng)時(shí)間的不協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)將導(dǎo)致左室壁重構(gòu)，心腔進(jìn)一步擴(kuò)大，從而導(dǎo)致左室射血難度再度加大，進(jìn)而引發(fā)非常嚴(yán)重的不可逆性心力衰竭的出現(xiàn)，最終導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn)的嚴(yán)重心力衰竭，導(dǎo)致心肌梗死后患者的預(yù)后不佳。從而嚴(yán)重影響心肌梗死后的臨床預(yù)后。在PCI術(shù)后的病程轉(zhuǎn)歸中，左室重構(gòu)一旦出現(xiàn)，便逐漸加重，進(jìn)一步導(dǎo)致心衰的發(fā)生[6-7]。PCI術(shù)后盡早預(yù)測(cè)左室重構(gòu)的存在并及時(shí)進(jìn)行干預(yù)有助于改善AMI患者的遠(yuǎn)期預(yù)后。目前斑點(diǎn)追蹤技術(shù)對(duì)急性心梗后左室重構(gòu)預(yù)測(cè)價(jià)值的研究成為近年來(lái)的研究熱點(diǎn)，尤其是GLS、GCS、GRS這3個(gè)參數(shù)的價(jià)值頗受關(guān)注，其中研究分析GLS、GCS兩個(gè)參數(shù)的較多，但到底哪個(gè)參數(shù)對(duì)左室重構(gòu)的預(yù)測(cè)價(jià)值更大，卻一直沒(méi)有統(tǒng)一定論。

張丹等[8]通過(guò)隨訪(fǎng)80例急性心肌梗死患者，隨訪(fǎng)這些患者冠狀動(dòng)脈造影支架植入術(shù)后24 h至6～9個(gè)月間的斑點(diǎn)追蹤各項(xiàng)參數(shù)變化來(lái)判斷斑點(diǎn)追蹤技術(shù)評(píng)估左室重構(gòu)的意義研究發(fā)現(xiàn):冠狀動(dòng)脈造影支架植入術(shù)后24 h后急性心肌梗死患者的左室長(zhǎng)軸應(yīng)變指標(biāo)GLS、環(huán)向應(yīng)變指標(biāo)GCS及徑向應(yīng)變指標(biāo)GRS均較正常組明顯降低，同時(shí)重構(gòu)組的長(zhǎng)軸應(yīng)變指標(biāo)GLS、環(huán)向應(yīng)變指標(biāo)GCS及徑向應(yīng)變指標(biāo)GRS較非重構(gòu)組更低（P＜0.05）。該研究結(jié)果表明左室長(zhǎng)軸應(yīng)變指標(biāo)GLS、環(huán)向應(yīng)變指標(biāo)GCS及徑向應(yīng)變指標(biāo)GRS可以預(yù)測(cè)左室重構(gòu)，但該研究中并未指出具體哪個(gè)參數(shù)應(yīng)用預(yù)測(cè)價(jià)值更大。

GCS預(yù)測(cè)左室重構(gòu)價(jià)值更大的相關(guān)研究[9-12]：左室重構(gòu)時(shí)由于梗死區(qū)心肌變薄、拉長(zhǎng)導(dǎo)致左室腔變大、局部形態(tài)失常，左室容積明顯增大；簡(jiǎn)而言之，該過(guò)程是由于左室短軸方向的肌纖維變薄、拉長(zhǎng)導(dǎo)致左心室橫向徑明顯增大而無(wú)法對(duì)抗左室壁的壓力負(fù)荷，最終出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的功能失代償狀態(tài)。因此，反映短軸功能的GCS同左心室重構(gòu)的關(guān)系更為密切。王瑋等[9]對(duì)81例急性心肌梗死患者二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)測(cè)量的應(yīng)變參數(shù)變化值進(jìn)行隨訪(fǎng)，發(fā)現(xiàn)GLS、GCS、GRS這3種應(yīng)變參數(shù)在急性心肌梗死后左室重構(gòu)的預(yù)測(cè)價(jià)值，通過(guò)多因素Logistic回歸發(fā)現(xiàn)，左室環(huán)向應(yīng)變參數(shù)GCS在預(yù)測(cè)左心室重構(gòu)時(shí)有較高應(yīng)用價(jià)值。該研究通過(guò)ROC分析發(fā)現(xiàn)，3種應(yīng)變參數(shù)中預(yù)測(cè)左心室重構(gòu)的AUC價(jià)值最高的參數(shù)為GCS。究其原因可能是心肌主要由外層心肌、中層心肌及內(nèi)層心肌3層走行不同的心肌纖維組成。斑點(diǎn)追蹤常用的3個(gè)應(yīng)變參數(shù)中，GLS反映的是內(nèi)層心肌纖維的收縮功能，該指標(biāo)的下降通常發(fā)生在疾病的亞臨床節(jié)段，對(duì)輕微的缺血性損傷比較敏感，這一時(shí)期其左心室的整體收縮功能尚受損輕微；而中層心肌結(jié)構(gòu)在維持心腔正常形態(tài)和心臟收縮功能方面起著重要作用。在許多疾病如瓣膜病、肥厚性心肌病等疾病的早期GLS有所下降，但GCS則代償性上升或維持在正常水平，當(dāng)GCS下降時(shí)通常預(yù)示著疾病晚期，心功能無(wú)法逆轉(zhuǎn)的狀態(tài)[10-11]，而當(dāng)左室重構(gòu)發(fā)生時(shí)通常疾病已進(jìn)入晚期時(shí)代償?shù)碾A段，因此GCS這一參數(shù)的改變對(duì)預(yù)測(cè)左室重構(gòu)的價(jià)值更大。這一結(jié)論在劉欣娉等[12]對(duì)104例老年急性心肌梗死患者冠狀動(dòng)脈造影支架植入術(shù)后進(jìn)行斑點(diǎn)追蹤檢查，隨訪(fǎng)術(shù)后12個(gè)月斑點(diǎn)追蹤檢查結(jié)果各項(xiàng)參數(shù)的改變與左室重構(gòu)的關(guān)系的研究中心也得到證實(shí)，該研究結(jié)果也認(rèn)為GCS這一參數(shù)在預(yù)測(cè)左室重構(gòu)方面有較高應(yīng)用價(jià)值。

GLS預(yù)測(cè)左室重構(gòu)價(jià)值更大的相關(guān)研究[13-14]：冠狀動(dòng)脈的供血方向是由心外膜向心內(nèi)膜方向的供血，因此一旦出現(xiàn)心肌缺血，則內(nèi)層心肌最敏感，而中層或外層心肌則較晚感受到缺血的存在。心內(nèi)膜下方的心肌纖維排列主要是在長(zhǎng)軸方向成縱向排列，同時(shí)GLS主要反映的是心臟在長(zhǎng)軸方向的心肌應(yīng)變情況，因此當(dāng)有心內(nèi)膜下心肌缺血時(shí)，GLS將會(huì)最早發(fā)生改變。李粒[13]等對(duì)96例急性心肌梗死患者冠狀動(dòng)脈造影支架植入術(shù)后1年斑點(diǎn)追蹤結(jié)果各項(xiàng)參數(shù)改變進(jìn)行隨訪(fǎng)發(fā)現(xiàn)非左室重構(gòu)患者的GLS值較重構(gòu)組高，通過(guò)多因素回歸分析發(fā)現(xiàn)GLS可作為左室重構(gòu)的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo);ROC分析結(jié)果AUC值GLS為0.879，其他參數(shù)的AUS值均較GLS低，因此GLS對(duì)左室重構(gòu)的臨床預(yù)測(cè)價(jià)值最高，該研究表明對(duì)于急性心肌梗死病患，支架植入術(shù)后可以通過(guò)測(cè)定GLS值的改變來(lái)預(yù)測(cè)左室重構(gòu)的發(fā)生。這一觀(guān)點(diǎn)在劉艷午等[14]的研究中也得到了證實(shí)，該研究認(rèn)為斑點(diǎn)追蹤各項(xiàng)參數(shù)在預(yù)測(cè)左室重構(gòu)的價(jià)值中，以GLS應(yīng)用價(jià)值最高。

童仙君等[15]應(yīng)用三維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)聯(lián)合室壁運(yùn)動(dòng)評(píng)分對(duì)80例急性心肌梗死患者斑點(diǎn)追蹤各項(xiàng)參數(shù)隨訪(fǎng)發(fā)現(xiàn)GCS聯(lián)合室壁運(yùn)動(dòng)評(píng)分能更準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)左室重構(gòu)，這一發(fā)現(xiàn)提示環(huán)向運(yùn)動(dòng)參數(shù)尤其是合并室壁運(yùn)動(dòng)異常的環(huán)向應(yīng)變受損指標(biāo)對(duì)預(yù)測(cè)左室重構(gòu)更敏感，該研究還發(fā)現(xiàn)GCS、GLS聯(lián)合室壁運(yùn)動(dòng)評(píng)分一起預(yù)測(cè)左室重構(gòu)，結(jié)果更為準(zhǔn)確。

因此，應(yīng)用斑點(diǎn)追蹤技術(shù)預(yù)測(cè)左室心肌梗死后左室重構(gòu)的價(jià)值，GLS、GCS兩個(gè)指標(biāo)均有較高應(yīng)用價(jià)值，但究竟GLS指標(biāo)更好還是GCS指標(biāo)更好,亦或是兩者聯(lián)合應(yīng)用價(jià)值更大，尚無(wú)明確定論，還有待更多的相關(guān)研究給予證實(shí)。

4 斑點(diǎn)追蹤技術(shù)在急性心肌梗死后對(duì)右室重構(gòu)的預(yù)測(cè)價(jià)值

有研究[16]認(rèn)為右冠狀動(dòng)脈無(wú)明顯狹窄的左心室梗死患者，右室縮功能也明顯受損。右心功能的好壞可直接影響疾病的恢復(fù)。常導(dǎo)致急性右室功能障礙或?qū)е掠倚氖抑貥?gòu)的左室心肌梗死，多見(jiàn)于急性下壁心肌梗死患者中。右室受累常提示急性下壁心肌梗死患者預(yù)后不良。因此，盡早識(shí)別右室功能受損程度對(duì)急性下壁心肌梗死患者的治療十分必要。右室射血的80%是由于右室在長(zhǎng)軸方向的收縮所致，因此評(píng)價(jià)右室收縮功能的指標(biāo)常采用右室縱向應(yīng)變參數(shù)。斑點(diǎn)追蹤技術(shù)近年來(lái)被越來(lái)越多地用于評(píng)價(jià)右室功能[17]。姚雪等[18]研究對(duì)36例急性下壁心肌梗死患者術(shù)后進(jìn)行3～6個(gè)月的右室收縮功能隨訪(fǎng)，并對(duì)2D-STI縱向應(yīng)變參數(shù)、RVFAC、TAPSE及TDI-MPI進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)2D-STI應(yīng)變參數(shù)反映右室功能改變敏感性更佳。

有研究[19]跟蹤隨訪(fǎng)940例急性ST抬高型心肌梗死患者6個(gè)月后發(fā)現(xiàn)約25%的患者發(fā)生右室重構(gòu)，且右室擴(kuò)大與左室容積及其功能變化有關(guān)，因此當(dāng)左室發(fā)生急性心肌梗死后應(yīng)同時(shí)關(guān)注右室功能的改變。姚雪等[18]研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)生右室重構(gòu)的患者，左心室和右心室的收縮功能均出現(xiàn)不同程度的功能受損。間隔壁縱向應(yīng)變恢復(fù)慢的患者更易發(fā)生右室重構(gòu)。其原因可能是當(dāng)左心室發(fā)生心肌缺血再灌注損傷后，部分心肌抑頓時(shí)間長(zhǎng)，且恢復(fù)較慢，甚至有的心肌出現(xiàn)不可逆性損害，心臟為維持相對(duì)正常的機(jī)能只能由恢復(fù)相對(duì)較快的右室壁來(lái)代償，進(jìn)而導(dǎo)致右心室內(nèi)徑增大，右心室容量增大。

綜上所述，對(duì)于急性心肌梗死患者可以應(yīng)用斑點(diǎn)追蹤技術(shù)各項(xiàng)參數(shù)改變進(jìn)行預(yù)測(cè)其心室重構(gòu)的發(fā)生與否，左室重構(gòu)預(yù)測(cè)指標(biāo)選用GCS、GLS均有較高預(yù)測(cè)價(jià)值，但究竟哪個(gè)參數(shù)更為準(zhǔn)確，亦或是兩者聯(lián)合應(yīng)用價(jià)值更大，卻說(shuō)法不一，尚有待更多的研究給予證實(shí)；左室心梗常伴有右室功能的改變，右冠狀動(dòng)脈無(wú)明顯狹窄的左心室梗死患者，右室收縮功能也會(huì)明顯受損，在左室心肌梗死早期應(yīng)同時(shí)關(guān)注右室收縮功能的變化，右室重構(gòu)的預(yù)測(cè)選用右室長(zhǎng)軸縱向應(yīng)變參數(shù)更為可靠。隨著越來(lái)越多臨床研究的出現(xiàn)，相信斑點(diǎn)追蹤技術(shù)預(yù)測(cè)急性心肌梗死患者心室重構(gòu)價(jià)值將會(huì)被越來(lái)越多的醫(yī)患接受。