張啟輝，李曉曼，龍希洋，胡寶予，肖新力，張瀟文，TAKPAH Dennis，楊才瓊，楊文鈺，劉 江,3

（1.四川農(nóng)業(yè)大學(xué) 農(nóng)業(yè)部西南作物生理生態(tài)與耕作重點(diǎn)實驗室，四川 成都 611130；2.四川農(nóng)業(yè)大學(xué) 四川省作物帶狀復(fù)合種植工程技術(shù)研究中心，四川 成都 611130；3.四川農(nóng)業(yè)大學(xué) 生態(tài)農(nóng)業(yè)研究所，四川 成都611130）

在自然界中，植物易受到各種病原物的侵害，植物與病原物協(xié)同進(jìn)化，形成了一系列復(fù)雜的防御體系。組成型抗性和誘導(dǎo)型抗性是植物應(yīng)對病原菌侵害和植食者取食的2種典型的防御機(jī)制，植物通過協(xié)調(diào)不同防御機(jī)制實現(xiàn)其最佳防御效果[1]。角質(zhì)蠟質(zhì)是植物表皮中由超長鏈脂肪酸(VLCFAs)及其衍生物構(gòu)成的一類次生代謝產(chǎn)物。角質(zhì)蠟質(zhì)組成的角質(zhì)層是植物在長期的生態(tài)適應(yīng)過程中，為抵御惡劣生態(tài)環(huán)境、生物/非生物脅迫而形成的重要保護(hù)屏障，廣泛參與植物逆境抵御、病蟲害防衛(wèi)等諸多抗性生理過程，在抗病、抗蟲、耐鹽、抗旱等方面具有重要的生態(tài)學(xué)功能[2]。近年來，角質(zhì)蠟質(zhì)的研究受到各國研究者的持續(xù)關(guān)注，取得了諸多新進(jìn)展[3?4]。本研究以植物組成型、誘導(dǎo)型抗性防御反應(yīng)為主線，歸納總結(jié)目前有關(guān)角質(zhì)蠟質(zhì)代謝及其抗病作用機(jī)制的研究進(jìn)展，以期為植物抗病機(jī)理的闡明及相關(guān)病害的防治提供研究思路。

1 角質(zhì)蠟質(zhì)生物合成

1.1 角質(zhì)層蠟質(zhì)生物合成

角質(zhì)層是植物地上部分一層重要的疏水性保護(hù)膜，對植物適應(yīng)復(fù)雜多變的環(huán)境具有重要意義[5]。最新研究證實：植物根冠和胚胎中也存在角質(zhì)層結(jié)構(gòu)，其中根冠角質(zhì)層在植物應(yīng)對滲透脅迫和側(cè)根形成中發(fā)揮了重要作用，而胚胎角質(zhì)層則在成熟種子中起著擴(kuò)散屏障以及調(diào)控種子萌發(fā)的作用[6?7]。角質(zhì)層結(jié)構(gòu)可分為三部分：第1部分是由嵌入細(xì)胞壁多糖的角質(zhì)以及蠟質(zhì)組成的角質(zhì)層基層；第2部分是由角質(zhì)和鑲嵌在角質(zhì)內(nèi)部的蠟質(zhì)共同組成的真角質(zhì)層；第3部分是由蠟質(zhì)膜/蠟質(zhì)晶體沉積在植物表面形成的蠟質(zhì)層[8]。

角質(zhì)層由角質(zhì)和蠟質(zhì)組成，其中蠟質(zhì)又分為表層蠟質(zhì)和內(nèi)部蠟質(zhì)。角質(zhì)層蠟質(zhì)由超過20個碳原子的超長鏈脂肪酸(VLCFAs)及其衍生物組成，包括醛、烷烴、支鏈烷烴、烯烴、伯醇、仲醇、不飽和脂肪醇、酮和蠟酯，以及萜類和甾醇類的環(huán)狀化合物等[9]。利用正向和反向的遺傳學(xué)手段對擬南芥Arabidopsisthaliana等模式植物開展研究，目前蠟質(zhì)的生物合成途徑已經(jīng)基本弄清。對擬南芥中大量蠟質(zhì)合成缺陷突變體ECERIFERUM(CER)的研究，已經(jīng)分離鑒定出了一大批涉及蠟質(zhì)生物合成的蠟質(zhì)突變體基因(CER)。質(zhì)體合成的C16、C18脂肪酸是蠟質(zhì)合成的重要前體物，在長鏈脂酰輔酶A合成酶(LACS)的作用下以脂酰-COA的形式運(yùn)輸?shù)絻?nèi)質(zhì)網(wǎng)，通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的脂肪酸延長酶復(fù)合體以及BAHD?；D(zhuǎn)移酶CER2及其同系物CER2-LIKE1/ CER26和CER2-LIKE2在內(nèi)的一些輔助因子的協(xié)同作用進(jìn)行碳鏈延伸[10]，生成C20以上的超長鏈脂酰-COA；隨后通過烷烴合成途徑形成醛、烷烴、次級醇和酮等蠟質(zhì)組分，或通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的醇合成途徑形成初級醇和蠟酯等蠟質(zhì)組分[11]。擬南芥烷烴合成酶CER1和WAX2/CER3基因突變體，其醛、烷烴、次級醇和酮的含量降低，這與烷烴合成通路的代謝產(chǎn)物一致；而CER1、WAX2/CER3和CYTB5共表達(dá)引起來自超長鏈脂酰-CoA的超長鏈烷烴的氧化還原依賴性合成，表明其可能編碼烷烴合成途徑中烷烴的合成[12]。作為擬南芥中編碼醛脫羧酶的CER1基因家族成員之一的CER1-like1也通過與CER1相同的機(jī)制在烷烴的生物合成中起著至關(guān)重要的作用，但CER1-like1更偏向于催化短鏈烷烴的合成[13]。烷烴合成途徑的最終反應(yīng)被認(rèn)為是由屬于細(xì)胞色素P450家族的中鏈烷烴羥化酶1(MAH1/CYP96A15)催化烷烴氧化產(chǎn)生次級醇，并進(jìn)一步催化次級醇氧化生成酮類[14]。研究表明：在醇合成途徑中，編碼脂酰輔酶A還原酶的CER4基因負(fù)責(zé)地上部分組織表皮細(xì)胞和根中初級醇的合成，而編碼蠟酯合成酶基因的WSD1基因其擬南芥突變體表現(xiàn)出比野生型更低的蠟酯含量，表明WSD1可能負(fù)責(zé)蠟酯的合成[15?17]。

1.2 角質(zhì)層角質(zhì)生物合成

成熟角質(zhì)層中還含有角質(zhì)，角質(zhì)是一種主要由ω端和中鏈羥基化的C16和C18的氧化脂肪酸以及甘油以酯鍵交聯(lián)而成的聚合物[18]。角質(zhì)單體的合成在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上進(jìn)行，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)對質(zhì)體產(chǎn)生的C16和C18脂肪酸進(jìn)一步修飾合成各種以單酰基甘油酯形式存在的角質(zhì)單體。角質(zhì)單體的合成涉及許多氧化反應(yīng)，由細(xì)胞色素P450酶催化，其中末端碳鏈氧化反應(yīng)涉及細(xì)胞色素P450末端羥化酶(CYP86A)家族成員，而中鏈氧化反應(yīng)涉及細(xì)胞色素P450中鏈羥化酶(CYP77A)家族成員。擬南芥CYP86A2、CYP86A4、CYP86A7和CYP86A8突變體表現(xiàn)出角質(zhì)層結(jié)構(gòu)異常和角質(zhì)組分改變，表明這幾個基因與角質(zhì)生物合成中ω鏈的羥基化密切相關(guān)[19]。ω-羥基脂肪酸則進(jìn)一步經(jīng)過脫氫反應(yīng)生成脂肪醛，脂肪醛再經(jīng)氧化反應(yīng)最終生成二羧酸；雖然催化該過程的酶尚不清楚，但是由于CYP86A2和HTH(hothead)這2個基因的擬南芥突變體中缺少二羧酸，因此認(rèn)為其可能涉及ω-OH脂肪酸氧化生成二羧酸的反應(yīng)[20?21]。CYP77A6是目前唯一被鑒定為能夠進(jìn)行中鏈羥化的酶，CYP77A基因在花瓣中強(qiáng)烈表達(dá)，但在其擬南芥突變體的花瓣中卻完全丟失了二羥基角質(zhì)單體；其異源表達(dá)結(jié)果表明：該基因特異性催化ω-OH脂肪酸的中鏈羥基化，這也表明角質(zhì)合成的中鏈羥基化反應(yīng)發(fā)生在末端羥基化之后[22]。此外，CYP77A4異源表達(dá)催化環(huán)氧化羥基脂肪酸的合成，表明其可能參與環(huán)氧化脂肪酸的合成，但目前尚未完全證實。角質(zhì)單體合成的最終反應(yīng)由甘油-3-磷酸?；D(zhuǎn)移酶(GPAT)催化完成，脂酰-COA在甘油-3-磷酸?；D(zhuǎn)移酶(GPAT)催化下，?；D(zhuǎn)移至甘油-3-磷酸生產(chǎn)單?；视徒琴|(zhì)單體。擬南芥GPAT1-8基因被報道在細(xì)胞外脂質(zhì)聚酯的合成中起著重要作用，其中GPAT4-8已經(jīng)被證明有助于角質(zhì)的合成，并且這幾種酶相較于未被取代的脂肪酸表現(xiàn)出對末端羥基或羧基脂肪酸具有更強(qiáng)的催化效率，表明他們在氧化反應(yīng)之后發(fā)揮作用[23]。

質(zhì)膜ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(ABCG)已經(jīng)被證明可能與角質(zhì)和蠟質(zhì)向質(zhì)外體的轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)；而脂質(zhì)轉(zhuǎn)移蛋白(LTPs)被證明很可能有助于角質(zhì)單體通過細(xì)胞壁向角質(zhì)層的轉(zhuǎn)運(yùn)[24]。隨著番茄Solanum lycopersicum中CD1/GDSL1這第1個角質(zhì)合酶的發(fā)現(xiàn)，長久以來存疑的脂肪酶(GDSL)家族的酶在角質(zhì)組裝中的作用也得到了確證[25?27]，而擬南芥α/β水解酶蛋白基因BODYGUARD(BDG)的發(fā)現(xiàn)證明了植物中可能存在一些其他的角質(zhì)合酶[28]。盡管目前的研究已經(jīng)在角質(zhì)蠟質(zhì)的合成、運(yùn)輸、組裝方面取得了一定的進(jìn)展，但角質(zhì)層的形成機(jī)制仍然未知。

2 植物的抗病類型

2.1 組成型抗性

組成型抗性是植物的固有特性，是植物在遭受侵害前就己存在的抗性，包含植物固有的層和細(xì)胞壁的角質(zhì)、蠟質(zhì)、木質(zhì)素等成分。其中，化學(xué)抗性主要包括酚類、皂苷、不飽和內(nèi)酯及有機(jī)硫化合物等植保素(phytoalexins)[29]。組成型抗性是植物在長期的系統(tǒng)發(fā)育中產(chǎn)生和發(fā)展起來的[30]，由植物基因型決定，但其抗性強(qiáng)弱也會受到環(huán)境因素的影響。

2.2 誘導(dǎo)型抗性

誘導(dǎo)型抗性是指植物經(jīng)病原物刺激后誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗性成分或抗性反應(yīng)，包括物理抗性和化學(xué)抗性2類。物理抗性包括細(xì)胞壁及角質(zhì)層加固和修復(fù)、乳突的形成、木質(zhì)化作用及侵填體的形成等[31]?；瘜W(xué)抗性則包括過敏性反應(yīng)的誘導(dǎo)、植保素的產(chǎn)生、水解酶的激活及病程相關(guān)蛋白的表達(dá)等。誘導(dǎo)型抗性類似于免疫反應(yīng)，只有在遇到外界因子，如物理損傷、植食者取食和病原菌侵染時才得以表現(xiàn)[32]。因此，誘導(dǎo)型抗性具有“開-關(guān)效應(yīng)”，也稱作“兼性抗性”。物理抗性與化學(xué)抗性通常協(xié)同發(fā)揮作用，一些物理屏障和化學(xué)因子不僅屬于組成型抗性，也會在誘導(dǎo)型抗性中起重要作用，典型的如角質(zhì)蠟質(zhì)。

誘導(dǎo)型抗性并非植物的原始性狀，而是一種衍生性狀。植物長期處于復(fù)雜的環(huán)境中，容易受到各種病原物的侵害，組成型抗性是一種被動的防御機(jī)制，并不能確保植物對病原物的完全防御。為了更好地抵御病原菌的入侵，植物進(jìn)化出了一系列誘導(dǎo)防御反應(yīng)，植物的這種抵抗外界病原物刺激所形成的防御反應(yīng)又被稱為植物的先天免疫。植物先天免疫由微生物、病原體和/或損傷相關(guān)的分子模式(分別為MAMP，PAMP和/或DAMP)識別相應(yīng)的化學(xué)分子所觸發(fā)[33]，這些化學(xué)分子在植物與微生物相互作用過程中釋放，并被模式識別受體(pattern recognition receptors, PRRs)識別。

植物的先天免疫包括兩大類，病原物相關(guān)分子模式觸發(fā)型免疫(PAMP-triggered immunity，PTI)和效應(yīng)因子觸發(fā)型免疫(effector-triggered immunity，ETI)[34]。植物-病原體互作中植物啟動先天免疫的第1步是植物模式識別受體(PRRs)識別病原相關(guān)分子模式(PAMPs)的化學(xué)分子，引發(fā)病原相關(guān)分子模式觸發(fā)的免疫反應(yīng)(PTI)，激活植物體中促絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路，從而使植物產(chǎn)生早期應(yīng)答反應(yīng)[35]。然而，病原體為了抑制植物的誘導(dǎo)型防御反應(yīng)便于自身的入侵反應(yīng)，往往會產(chǎn)生大量抑制PTI激活的效應(yīng)因子，而植物此時會啟動先天免疫的第2步反應(yīng)，通過特異性的抗性蛋白(R蛋白)識別效應(yīng)因子，在侵染位點(diǎn)啟動快速劇烈的防御反應(yīng)，這種防御反應(yīng)即為ETI[36]。ETI誘導(dǎo)的抗性通常表現(xiàn)為入侵位點(diǎn)的細(xì)胞凋亡，即過敏反應(yīng)[37]。

MAMPs/PAMPs或DAMPs都可以誘導(dǎo)PTI[38]，并且相較于特異性的ETI具有更加廣譜的抗性反應(yīng)，如活性氧(ROS)積累，激活MAPK依賴性信號級聯(lián)反應(yīng)，植物抗毒素的生物合成，水楊酸(SA)、茉莉酸(JA)和乙烯(ET)等防御相關(guān)激素以及相關(guān)抗性基因的誘導(dǎo)表達(dá)[33,39]。植物的這2種免疫反應(yīng)機(jī)制通過啟動防御反應(yīng)誘導(dǎo)植物產(chǎn)生局部和系統(tǒng)抗性，兩者協(xié)同作用進(jìn)而抵御病原菌的入侵[40]。植物在侵染位點(diǎn)啟動超敏反應(yīng)特異性抵御病原菌侵染的這種反應(yīng)被稱為植物的局部抗性，而與之相對的，植物活化抗性基因使植物在整株水平上產(chǎn)生抗性或者產(chǎn)生抵御病原菌再次入侵的抗性，這種非?；缘目剐詣t被稱為系統(tǒng)抗性[41]。通常植物的系統(tǒng)抗性包括誘導(dǎo)系統(tǒng)抗性(ISR)和獲得性系統(tǒng)抗性(SAR)，ISR主要由非致病菌誘導(dǎo)產(chǎn)生，而SAR則是由植物響應(yīng)病原菌侵染產(chǎn)生的[42]。這2種系統(tǒng)抗性依賴于SA，JA和ET信號途徑的協(xié)同效應(yīng)。SA和JA作為植物中十分重要的2條信號途徑，在抗病化學(xué)信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)中的作用尤為重要?，F(xiàn)在也有越來越多的證據(jù)表明，角質(zhì)和蠟質(zhì)在植物的誘導(dǎo)防御反應(yīng)中也扮演著重要的角色[43]。

3 角質(zhì)蠟質(zhì)在植物-病原互作中的作用

3.1 角質(zhì)蠟質(zhì)的組成型抗性

角質(zhì)蠟質(zhì)組成的角質(zhì)層作為植物地上部分共有的一層保護(hù)性屏障，在植物組成型抗性中扮演著重要角色。角質(zhì)蠟質(zhì)組成型抗性作用也可分為物理抗性和化學(xué)抗性2類[44]。角質(zhì)層及其組分角質(zhì)蠟質(zhì)維持著植物正常生長必需的機(jī)械強(qiáng)度，與植物對真菌的物理抗性密切相關(guān)；許多真菌需要通過附著胞的物理穿刺刺破植物角質(zhì)層進(jìn)而侵染內(nèi)部細(xì)胞[45]，因此，完整的具有一定機(jī)械強(qiáng)度的角質(zhì)層會阻礙真菌對植物的侵染，如許多果腐病病原體只能通過角質(zhì)層缺陷的方式侵染果實[46]。

植物角質(zhì)蠟質(zhì)組成對病原菌的物理抗性，不僅影響植物表皮機(jī)械強(qiáng)度，還會影響植物表面的疏水性(不滲透性)[44]。真菌孢子的萌發(fā)和細(xì)菌的繁殖需要高濕環(huán)境，疏水的角質(zhì)層表面則不利于病原菌的停滯，能有效減少病原菌的侵染[47]。擬南芥和番茄角質(zhì)蠟質(zhì)合成缺陷的突變體具有強(qiáng)滲透性的角質(zhì)層，表現(xiàn)出病原體感染的易感性。如擬南芥?；d體蛋白4(ACP4)和GL1(GLABROUS 1)突變體的角質(zhì)蠟質(zhì)含量更低，增加了其表皮滲透性，葉片則表現(xiàn)出對2種病原體的高易感性[48?49]。研究表明：角質(zhì)蠟質(zhì)相關(guān)SHINE轉(zhuǎn)錄因子的突變導(dǎo)致角質(zhì)層缺陷，進(jìn)而導(dǎo)致了對灰霉病菌Botrytiscinerea易感性[50]。這些結(jié)果也進(jìn)一步驗證了角質(zhì)蠟質(zhì)代謝可通過調(diào)控角質(zhì)層的滲透性進(jìn)而影響植物的抗病性。

此外，角質(zhì)蠟質(zhì)組分也具有化學(xué)抗性功能。角質(zhì)蠟質(zhì)的某些組分可以抑制或者刺激孢子的萌發(fā)，如去蠟質(zhì)處理的大麥Hordeumvulgare葉片有更多的附著胞生成，增加了其對銹菌的敏感性[51]；水稻Oryza sativa葉片角質(zhì)組分十六烷二醇，可以誘導(dǎo)稻瘟菌Pyriculariaoryzae的產(chǎn)生和附著胞的分化形成，并促進(jìn)灰霉病真菌孢子的萌發(fā)和角質(zhì)酶的表達(dá)[52?53]。此外，角質(zhì)和蠟質(zhì)的某些組分對某些病原體還具有直接的抑制作用，如C16和C18羥基脂肪酸對丁香假單胞菌Pseudomonassyringae有直接的抑制作用[54]，這些角質(zhì)蠟質(zhì)成分對病原菌的抑制作用構(gòu)成了角質(zhì)蠟質(zhì)組成型抗性中的化學(xué)抗性。

綜上所述，角質(zhì)蠟質(zhì)一方面能夠通過影響角質(zhì)層的物理性質(zhì)(機(jī)械強(qiáng)度和疏水性)，實現(xiàn)對病原菌的物理屏蔽作用；另一方面也能通過羥基脂肪酸等抑菌成分直接調(diào)控病原菌的增殖分化來實現(xiàn)其化學(xué)防御功能。

3.2 角質(zhì)蠟質(zhì)的誘導(dǎo)型抗性

傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，角質(zhì)層及其角質(zhì)蠟質(zhì)組分主要通過組成型抗性發(fā)揮其保護(hù)性屏障功能。現(xiàn)在更多研究證實：角質(zhì)蠟質(zhì)在植物的誘導(dǎo)防御反應(yīng)中也發(fā)揮著重要作用[55]。與組成型抗性類似，角質(zhì)蠟質(zhì)的誘導(dǎo)型抗性也可分為物理抗性和化學(xué)抗性2類。在病原菌侵染植物的過程中，角質(zhì)蠟質(zhì)組分均會對病原菌的刺激作出響應(yīng)。角質(zhì)蠟質(zhì)誘導(dǎo)型物理抗性功能的發(fā)揮，一般是響應(yīng)病原菌的刺激，上調(diào)角質(zhì)蠟質(zhì)的合成，增強(qiáng)角質(zhì)層的保護(hù)性屏障作用。如受到炭疽病菌Colletotrichumgloeosporioides感染的番茄果實，其角質(zhì)蠟質(zhì)的生物合成會顯著上調(diào)[56]。柑橘Citrussinensis花瓣感染炭疽病后，其表皮細(xì)胞脂質(zhì)合成上調(diào)，角質(zhì)蠟質(zhì)相關(guān)代謝物沉積，并引起角質(zhì)層結(jié)構(gòu)的改變進(jìn)而增強(qiáng)其物理抗性[57]。此外，大麥感染由禾谷鐮刀菌Fusariumgraminearum引起的赤霉病后，抗性品種小穗會上調(diào)角質(zhì)層的生物合成進(jìn)而增強(qiáng)其對病原菌的物理抗性[58]。上述這些都表明角質(zhì)蠟質(zhì)在植物的誘導(dǎo)防御反應(yīng)中發(fā)揮了重要的物理屏障作用。

角質(zhì)蠟質(zhì)也可作為誘導(dǎo)型抗性成分在病原菌侵染過程中發(fā)揮化學(xué)抗性功能。病原體侵染植物后，植物產(chǎn)生的降解產(chǎn)物和釋放的內(nèi)生肽可作為植物損傷相關(guān)分子模式的誘導(dǎo)子(DAMPs)被植物模式識別受體(PRRs)所識別，繼而啟動下游的免疫反應(yīng)(PTI)[33]。目前的研究表明：角質(zhì)層被真菌角質(zhì)酶降解的產(chǎn)物也可作為DAMPs被損傷相關(guān)模式的受體所識別[17,59]。由此認(rèn)為角質(zhì)蠟質(zhì)可以通過作為誘導(dǎo)子激活下游的誘導(dǎo)防御反應(yīng)進(jìn)而實現(xiàn)其化學(xué)抗性的功能(圖1)。這一觀點(diǎn)也得到了許多外施角質(zhì)單體研究結(jié)果的支持，如外施無抑菌活性的角質(zhì)單體增加了大麥對白粉病菌Erysiphegraminisf.sp.hordei的抗性[60]；組織培養(yǎng)的馬鈴薯Solanumtuberosum細(xì)胞外施角質(zhì)單體后乙烯的合成積累和相關(guān)防御基因的表達(dá)均上調(diào)[61]；外源施加角質(zhì)單體增加了番茄病程相關(guān)基因的表達(dá)水平[62]；水稻葉片外源施加角質(zhì)單體16-羥基棕櫚酸，脂質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白基因OsLTP5和病程相關(guān)基因PR-10的表達(dá)也上調(diào)[63]。這些都在一定程度上表明角質(zhì)蠟質(zhì)可能是通過調(diào)控下游抗性基因的表達(dá)進(jìn)而實現(xiàn)其化學(xué)抗性(圖1)。

圖 1 角質(zhì)蠟質(zhì)誘導(dǎo)抗性機(jī)理圖Figure 1 Inducible resistance mechanism of cutin and wax

進(jìn)一步的研究表明：除了作為誘導(dǎo)子調(diào)控下游抗性相關(guān)基因，某些角質(zhì)蠟質(zhì)組分也可以作為活性氧的誘導(dǎo)子誘導(dǎo)活性氧的積累。如黃瓜Cucumissativus下胚軸外施角質(zhì)蠟質(zhì)組分的研究表明：某些角質(zhì)蠟質(zhì)成分具有良好的活性氧誘導(dǎo)活性[64?65]，而活性氧介導(dǎo)了植物包括超敏反應(yīng)在內(nèi)的一系列防御反應(yīng)?；谶@些研究，目前也有一些觀點(diǎn)認(rèn)為：角質(zhì)蠟質(zhì)可能通過作為活性氧的誘導(dǎo)子來激活下游的誘導(dǎo)防御反應(yīng)進(jìn)而實現(xiàn)其抗性功能[43,66]。除此之外，角質(zhì)蠟質(zhì)被認(rèn)為可能作為信號分子影響植物的系統(tǒng)獲得性抗性(SAR)[67]。基于上述研究，可得出角質(zhì)蠟質(zhì)作為誘導(dǎo)子激活下游的誘導(dǎo)防御反應(yīng)時，可能主要是通過調(diào)控病原物相關(guān)分子模式觸發(fā)型免疫(PTI)中的包括活性氧爆發(fā)，抗病基因表達(dá)，系統(tǒng)獲得性抗性在內(nèi)的一系列的抗性反應(yīng)進(jìn)而實現(xiàn)其抗性功能(圖1)。

大量研究證實：激素信號在植物-病原體互作中發(fā)揮了重要作用[68]；激素作為重要的抗病信號可能涉及了植物角質(zhì)蠟質(zhì)介導(dǎo)的抗性反應(yīng)。某些激素被證明可以調(diào)控角質(zhì)蠟質(zhì)的合成和相關(guān)抗性，如JA處理豌豆Viciasativa幼苗，誘導(dǎo)其角質(zhì)單體羥基脂肪酸的合成[69]，而羥基脂肪酸作為植物的內(nèi)源信號分子發(fā)揮了重要的抗性作用，這表明JA可以調(diào)控角質(zhì)的生物合成進(jìn)而介導(dǎo)其抗病性。JA和角質(zhì)蠟質(zhì)同屬于脂肪酸代謝通路，具有共同的合成前體，因此，也有觀點(diǎn)認(rèn)為JA不僅能夠直接調(diào)控角質(zhì)蠟質(zhì)的生物合成介導(dǎo)其抗病性，還和角質(zhì)蠟質(zhì)存在著代謝流的重定向；基于角質(zhì)蠟質(zhì)生物合成缺陷突變體的研究也在一定程度上支持了這一觀點(diǎn)。如擬南芥突變體RST1角質(zhì)蠟質(zhì)生物合成缺陷，JA及其相關(guān)抗病基因PDF1.2上調(diào)表達(dá)，表現(xiàn)出對白粉病的抗性[70]；柑橘自發(fā)突變體蠟質(zhì)合成缺陷，JA和相關(guān)抗病基因PDF1.2上調(diào)表達(dá)，增加了對病原菌的抗性[71]。這些結(jié)果均表明：JA和角質(zhì)蠟質(zhì)之間可以通過代謝流的重定向進(jìn)而調(diào)控植物的抗病性(圖1)。

4 結(jié)論與展望

角質(zhì)層作為植物抵御病原菌侵染的第1道防線，在植物-病原互作中具有重要作用。角質(zhì)蠟質(zhì)是角質(zhì)層主要成分，一方面可以作為組成型抗性成分發(fā)揮物理抗性(物理屏障)和化學(xué)抗性(抑菌)作用；另一方面，也可作為誘導(dǎo)型抗性成分發(fā)揮作用，誘導(dǎo)產(chǎn)生的角質(zhì)蠟質(zhì)組分可作為信號分子或者誘導(dǎo)子激活下游的抗性反應(yīng)進(jìn)而發(fā)揮其化學(xué)抗性功能。目前，角質(zhì)蠟質(zhì)介導(dǎo)的誘導(dǎo)抗性研究受到廣泛關(guān)注，但其作用機(jī)理尚未完全闡明；哪些角質(zhì)蠟質(zhì)組分參與了植物的誘導(dǎo)型防御反應(yīng)，其作為誘導(dǎo)子激活下游抗性反應(yīng)的具體機(jī)制如何？激素信號介導(dǎo)的角質(zhì)蠟質(zhì)抗性機(jī)制如何？諸多問題均有待深入探討，角質(zhì)蠟質(zhì)抗性機(jī)理的闡釋為作物抗性育種提供了新的思路。此外，雖然已有相關(guān)研究表明角質(zhì)蠟質(zhì)具有抑菌活性和植物免疫反應(yīng)誘導(dǎo)子的作用，但目前尚無角質(zhì)蠟質(zhì)類生物農(nóng)藥(植物免疫誘導(dǎo)劑)的報道。因此，角質(zhì)蠟質(zhì)作為生物農(nóng)藥(植物免疫誘導(dǎo)劑)具有廣闊的開發(fā)前景，同時角質(zhì)蠟質(zhì)類生物農(nóng)藥(植物免疫誘導(dǎo)劑)的開發(fā)也將為病害防控提供新的思路。