武文艷，張永梅，徐小靜

北京華信醫(yī)院 清華大學(xué)第一附屬醫(yī)院兒科，北京100016

隨著國(guó)內(nèi)圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)的發(fā)展，新生兒救治水平的不斷提高，越來(lái)越小的早產(chǎn)兒甚至超早產(chǎn)兒存活，中心靜脈置管術(shù)（PICC）在提高新生兒的存活率，減少并發(fā)癥發(fā)生的臨床救治過(guò)程中起到非常重要的作用。臍靜脈置管（UVC）在新生兒早期比較容易完成，可以完成取血、靜脈輸液、完全腸外營(yíng)養(yǎng)，能減少新生兒反復(fù)多次穿刺的痛苦，為早期新生兒的救治提供快速有效的血管通路，屬于新生兒中心靜脈置管中非常重要的一種救治手段［1-2］。但是隨著UVC多年的臨床應(yīng)用，一些并發(fā)癥逐漸顯現(xiàn)，諸如臍靜脈相關(guān)性血栓、臍靜脈相關(guān)性敗血癥、出血、穿孔、心律失常、心包填塞等［3］。在諸多并發(fā)癥中，臍靜脈相關(guān)性心包積液和心包填塞比較罕見，且危害較大，一旦發(fā)生，可引起血流動(dòng)力學(xué)的紊亂，重者可引起死亡。國(guó)外文獻(xiàn)［4］報(bào)道，UVC/PICC相關(guān)性心包積液發(fā)生率為0.76%～1.0%，合并心包填塞病死率為30%～50%。國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道病例多為個(gè)位數(shù)，由于樣本量偏少，未見具體統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)。本文回顧性分析了我院NICU收治的5例UVC相關(guān)心包積液患兒的臨床資料，并總結(jié)其臨床表現(xiàn)、診斷方法、治療方法，旨在提高臨床醫(yī)師對(duì)此病的認(rèn)識(shí)，并減少該病發(fā)生率及病死率。

1 臨床資料

選取2015年1月1日—2019年3月31日北京華信醫(yī)院收治的UVC［參照《實(shí)用新生兒學(xué)》（第4版）UVC置管術(shù)指征、禁忌證和操作方法［5-6］］相關(guān)心包積液患兒5例，男4例，女1例；體質(zhì)量1 140～2 250 g；均為早產(chǎn)兒（胎齡29+～33+6周），且為危重新生兒（新生兒呼吸窘迫綜合征、肺炎、敗血癥、極低或低出生體質(zhì)量?jī)海?。納入標(biāo)準(zhǔn)：①UVC留置期間出現(xiàn)臨床不能解釋的心源性休克表現(xiàn)；②超聲心動(dòng)圖證實(shí)心包腔出現(xiàn)中到大量心包積液。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在其他可以導(dǎo)致心包積液的疾病；②臨床表現(xiàn)心包積液不支持與UVC相關(guān)者。1例孕母圍產(chǎn)史有明確宮腔感染，伴隨發(fā)熱；2例有妊娠期糖尿?。―M）；1例存在抗磷脂綜合征；1例為兇險(xiǎn)性前置胎盤。本組5例患兒發(fā)現(xiàn)心包積液的時(shí)間為生后44 h～7天6小時(shí)。而發(fā)生心包積液前0.5～2.5 d均有早期表現(xiàn)：首先有呼吸淺促、不規(guī)則，呼吸暫停，伴經(jīng)皮血氧飽和度下降，反應(yīng)差，其后逐漸出現(xiàn)皮膚發(fā)灰，發(fā)花，肢端發(fā)涼，心率增快，出現(xiàn)血壓增高。這些均為心源性休克早期的表現(xiàn)［7］。3例心包積液患兒在上述臨床表現(xiàn)基礎(chǔ)上進(jìn)展至CRT延長(zhǎng)3～5 s，聽診可聞及心音低鈍，繼而后期出現(xiàn)心包填塞的表現(xiàn)：呼吸心搏停止，血壓測(cè)不出。

輔助檢查：5例心包積液患兒中，當(dāng)日檢查顯示白細(xì)胞減低（<5×109）1例，白細(xì)胞增高（>25×109）1例，血清CRP、PCT均有明顯增高，診斷為敗血癥，考慮重癥感染，發(fā)生心包積液均在生后72 h內(nèi)；其余3例感染指標(biāo)均在正常范圍，發(fā)生心包積液時(shí)間均在生后72 h后。5例心包積液患兒發(fā)生心包填塞3例，均存在代謝性酸中毒及血糖增高。1例經(jīng)保守治療后心包積液自行吸收，4例均進(jìn)行心包穿刺（1例發(fā)生2次心包積液，第2次心包穿刺后隨即進(jìn)行了心包引流），3例為乳糜液、1例為漏出液。本組5例患兒肝腎功、凝血功能、心肌酶均未見異常，心臟彩超均可見中到大量心包積液，心電圖均可見肢導(dǎo)低電壓，胸片示心影增大、心胸比增大。

治療及預(yù)后：本組患兒中5例均進(jìn)行改善循環(huán)、呼吸支持、抗感染、利尿、免中長(zhǎng)鏈脂肪乳的靜脈營(yíng)養(yǎng)等支持對(duì)癥治療。4例患兒在發(fā)現(xiàn)新生兒休克早期表現(xiàn)后立即進(jìn)行生理鹽水?dāng)U容，多巴胺改善循環(huán)、呼吸機(jī)支持，但血壓、血氧飽和度進(jìn)行性下降，心率增快不緩解，甚至出現(xiàn)心率減慢表現(xiàn)，臨床加重，2 h內(nèi)行床旁心臟彩超、床旁胸片明確診斷心包積液，并進(jìn)行心包穿刺，穿刺后均在10 min內(nèi)出現(xiàn)明顯血壓、血氧飽和度上升，心率逐漸恢復(fù)至正常。4例患兒發(fā)現(xiàn)心包積液時(shí)均立即拔除UVC，1例患兒因外周靜脈穿刺困難，第1次發(fā)現(xiàn)心包積液行心包穿刺后未立即拔除UVC，2天后再次發(fā)現(xiàn)心包積液時(shí)，行心包穿刺引流術(shù)后立即拔除UVC。所有患兒均治愈，無(wú)死亡患兒。3例患兒均在我門診隨訪，生后3個(gè)月復(fù)查心臟彩超未見明顯異常；2例為外地患兒，生后3個(gè)月到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院復(fù)查心臟彩超未見明顯異常

UVC的置管時(shí)間均在生后1.5～23 h，均在24 h內(nèi)完成，UVC管端在胸片均位于T8～T9。其中1例患兒存在反復(fù)操作，二次置管成功。其中3例發(fā)生心包積液時(shí)發(fā)現(xiàn)導(dǎo)管尖端在右心房?jī)?nèi)，存在尖端異位。

2 討論

新生兒在心包積液逐漸增多的過(guò)程中，在未對(duì)心臟血流動(dòng)力學(xué)形成明顯影響（即發(fā)生心包填塞）前無(wú)明確特異性臨床表現(xiàn)，容易誤診和漏診，有些患兒在死后尸檢時(shí)才能明確診斷［8］。但從本研究分析患兒的臨床表現(xiàn)，仍然有跡可循。本組5例患兒均有氣促，呼吸不規(guī)則，呼吸暫停、心率增快的表現(xiàn)，且逐漸加重，考慮與心包積液形成的速度有關(guān)。本研究中患兒發(fā)生心包積液的時(shí)間為1.16～7.25 d，與國(guó)外TRAEN等［9］以及國(guó)內(nèi)李媛等［10］的研究一致。其臨床分型可大致分為快速進(jìn)展型和緩慢進(jìn)展型。2例患兒心包填塞發(fā)生在生后72 h內(nèi)，均在原發(fā)重癥疾病基礎(chǔ)上快速出現(xiàn)心源性休克早期表現(xiàn)，甚至在治療過(guò)程中快速（<2 h）進(jìn)展至心包填塞，考慮為臍靜脈相關(guān)心包積液快速進(jìn)展型。3例患兒出現(xiàn)心包積液均在生后72 h后，在原發(fā)重癥疾病均已控制情況下逐漸出現(xiàn)上述心源性休克早期表現(xiàn)，進(jìn)展緩慢，及時(shí)處理的情況下不易發(fā)生心包填塞，考慮為臍靜脈相關(guān)性心包積液緩慢進(jìn)展型。

新生兒心包積液、心包填塞發(fā)病率極低，本研究中4年3個(gè)月時(shí)間即發(fā)生5例，考慮與醫(yī)源性操作UVC有關(guān)，但是一定注意除外其他引起心包積液原因。新生兒心包積液快速進(jìn)展型患兒因?yàn)樵l(fā)病RDS、新生兒敗血癥仍處于急性期，雖然感染指標(biāo)支持?jǐn)⊙Y和宮內(nèi)感染，但其心包積液成分分析為乳糜液，故可除外感染性心包積液；心臟彩超未見明確畸形，可除外先天性心臟病。且患兒出生時(shí)胸片及心臟彩超未見明確心包積液，可除外原發(fā)性心包積液。故新生兒UVC相關(guān)心包積液快速進(jìn)展型考慮可能與早產(chǎn)兒血管和胸導(dǎo)管發(fā)育不成熟有關(guān)，同時(shí)重癥感染使血管和胸導(dǎo)管通透性進(jìn)一步增高，導(dǎo)致心包積液快速增多，隨后快速進(jìn)展為心包填塞。當(dāng)患兒病情變化時(shí)，臨床大夫的注意力會(huì)集中在原發(fā)病上，容易忽視心包積液這種少見病。但這2例患兒我們能在早期鑒別并處理，沒(méi)有造成患兒死亡，分析原因：發(fā)現(xiàn)患兒有休克早期表現(xiàn)時(shí)，常規(guī)晶體液擴(kuò)容0.5～1 h后，發(fā)現(xiàn)患兒的休克癥狀不緩解，反而進(jìn)行性加重，及時(shí)行胸片和床旁心臟彩超檢測(cè)，即可明確心包積液。從發(fā)現(xiàn)心源性休克開始到完成心包穿刺不超過(guò)2 h，為患兒的治療贏得了時(shí)間，避免了死亡。新生兒心包積液緩慢進(jìn)展型因RDS或者新生兒肺炎應(yīng)用PS和無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)后呼吸逐漸平穩(wěn)，已經(jīng)撤機(jī)，甚至不需要吸氧的情況下再次出現(xiàn)氣促、呼吸暫停，氧合下降等呼吸道癥狀，需積極查找呼吸困難原因。這3例患兒心包積液發(fā)病當(dāng)日復(fù)查胸片雙肺均未見明確大片陰影，但可見心影增大，查感染指標(biāo)均不支持感染，故呼吸系統(tǒng)疾病可除外。隨后積極完善心臟彩超，未見明確畸形，可除外先天性心臟病，做心臟彩超后明確有心包積液。1例患兒經(jīng)保守治療后，心包積液逐漸消退，未進(jìn)行進(jìn)一步處理，其余2例患兒發(fā)現(xiàn)心包積液立即進(jìn)行心包穿刺甚至心包引流，后復(fù)查心臟彩超心包積液逐漸消失。所以緩慢進(jìn)展行心包積液如果觀察仔細(xì)，處理得當(dāng)，可以避免心包填塞，減少心包填塞導(dǎo)致的心臟驟停以及后續(xù)繼發(fā)的全身各臟器缺氧損害，以及相應(yīng)的后遺癥的發(fā)生。雖然心源性休克、心包填塞的臨床表現(xiàn)不典型，但聯(lián)合輔助檢查，尤其是床旁胸片和心臟彩超即可明確診斷，及時(shí)行心包穿刺處理，患兒病情均可緩解，避免死亡發(fā)生。

本組5例病例中有1例中量心包積液保守治療后動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心臟彩超，心包積液吸收，4例大量心包積液進(jìn)行心包穿刺（1例發(fā)生2次心包積液，第2次心包穿刺后隨即進(jìn)行了心包引流）。心包積液性質(zhì)的確診主要依賴于心包積液成分分析，對(duì)穿刺后續(xù)的治療有重要的指導(dǎo)意義。本研究患兒中3例心包積液成分分析為乳糜液，1例與靜脈輸注液體性質(zhì)一致，考慮為漏出液?？紤]其病理基礎(chǔ)為感染、靜脈輸液滲透壓過(guò)高至血管、胸導(dǎo)管通透性增高導(dǎo)致胸導(dǎo)管及其分支破裂而至乳糜進(jìn)入心包［11］。UVC相關(guān)心包積液治療首先在發(fā)現(xiàn)患兒心包積液后立即穿刺或者引流，拔除UVC。隨后對(duì)患兒進(jìn)行內(nèi)科保守治療，予免脂靜脈營(yíng)養(yǎng)，早期禁食以減少淋巴液的產(chǎn)生，以達(dá)到減少乳糜心包積液蓄積的目的［12］。

分析UVC相關(guān)心包積液原因，目前仍不明確，目前考慮原因如下：①臍靜脈尖端導(dǎo)管位置的改變，即管端異位；②靜脈高滲液的輸注，繼而對(duì)血管的通透性造成影響；③感染產(chǎn)生的炎性因子會(huì)對(duì)靜脈管壁和胸導(dǎo)管造成影響，導(dǎo)致血管和胸導(dǎo)管通透性增高；④置管時(shí)多次反復(fù)送管，可造成血管損傷［13］；⑤淋巴管與心包腔存在異常通道［14］。目前大家一般認(rèn)為UVC的管端位置只有在下腔靜脈開口處（即位于膈上0.5～1．0 cm，或者T8～T9）才能長(zhǎng)時(shí)間保留及輸入高滲液體，否則容易出現(xiàn)滲液、導(dǎo)管異位等并發(fā)癥［15］。本組患兒中3例發(fā)生心包積液時(shí)均存在管端異位。而早產(chǎn)極低出生體質(zhì)量?jī)撼錾笊硇泽w質(zhì)量下降、腹圍縮小、臍帶干燥僵硬等都可能引起UVC導(dǎo)管管端位置改變［16］。本組患兒應(yīng)用UVC期間正好處于生后1周內(nèi)，生理性體質(zhì)量下降明顯，且因病情危重，應(yīng)用呼吸機(jī)以及喂養(yǎng)不耐受的存在，腹圍波動(dòng)較大，故每周用胸片或B超定期監(jiān)測(cè)導(dǎo)管位置就非常重要。1例患兒心包積液分析為漏出液，考慮可能為靜脈補(bǔ)液滲透壓高所致，但目前無(wú)證據(jù)證明需降低中心靜脈輸液的滲透壓［17］，故暫不需要處理。1例患兒存在二次置管，不除外血管損傷導(dǎo)致心包積液。

總之，UVC相關(guān)心包積液根據(jù)其臨床特點(diǎn)，可分為快速進(jìn)展型和緩慢進(jìn)展型，均有心源性休克早期的臨床表現(xiàn)，需盡早行心臟彩超及胸片有助于及時(shí)明確病因，及時(shí)行心包穿刺，或者心包引流術(shù)，減少心包填塞，甚至死亡發(fā)生率。管端異位、重癥感染、反復(fù)操作對(duì)血管損傷等是心包積液形成的重要原因，故應(yīng)該定時(shí)監(jiān)測(cè)臍靜脈管端位置，積極抗感染控制原發(fā)病，UVC的操作過(guò)程應(yīng)盡量輕柔，減少對(duì)血管的刺激和損害，以減少心包積液的發(fā)生率。