血管內(nèi)介入取栓聯(lián)合局部溶栓治療顱內(nèi)靜脈竇血栓1例

王楠斐，胡 圓，陳飛軍，張小軍，賀建雄

(宜春市人民醫(yī)院神經(jīng)外科，江西 宜春 336000)

患者女，35歲，因“無明顯誘因頭痛、頭暈伴惡心、嘔吐3天，加重伴右側肢體乏力8 h”入院；既往體健。查體：伸舌右偏，頸稍抵抗，右上肢肌力2級，右下肢肌力3級，右側腱反射亢進，右側Babinski征(+)。頭部CT示右枕部條索狀高密度影，CT值74 HU，考慮血管影(圖1A)；CTA見矢狀竇不顯影，考慮靜脈竇血栓形成。實驗室檢查：D-二聚體明顯升高(5.02 mg/L)，活化部分凝血活酶時間72.5 s，凝血酶時間75 s。入院2 h患者意識障礙加重，嗜睡，構音障礙，右側鼻唇溝變淺，頸抵抗加強，克氏征(+)，右上肢肌力1級，右下肢肌力2級，右側巴氏征(+)，左側肢體肌力4級。急行全腦血管造影，見矢狀竇、右側橫竇及乙狀竇均未顯影(圖1B)，診斷為顱內(nèi)靜脈竇血栓(cerebral venous sinus thrombosis, CVST)并閉塞。即于DSA引導下行上矢狀竇取栓術，將微導管(Rebar-27)通過右側乙狀竇和橫竇插至矢狀竇頂枕部，先后以CONQUEROR 2.5 mm、4.0 mm、5.0 mm球囊導管擴張右側橫竇、乙狀竇及矢狀竇，手推對比劑造影顯示矢狀竇染色較前加深，而右側乙狀竇、橫竇仍未顯影。再次以微導管配合微導絲到達矢狀竇前1/3，造影確認微導管位于矢狀竇真腔內(nèi)，通過微導管準備送入Solitaire 6×20 mm支架時，患者突發(fā)癲癇，靜脈注射地西泮后，將微導管留置于近血栓處，持續(xù)泵入尿激酶進行局部藥物溶栓。1周后復查腦血管造影(圖1C)示上矢狀竇通暢。術后1個月，患者恢復良好，頭部MR靜脈血管成像(MR venography, MRV)提示矢狀竇通暢(圖1D)。

圖1 血管內(nèi)介入取栓聯(lián)合局部溶栓治療顱內(nèi)靜脈竇血栓 A.術前頭部CT示右枕部條索狀高密度影(箭)； B.右側頸靜脈造影見矢狀竇、右側橫竇及乙狀竇均未顯影； C、D.術后1周腦血管造影(C)及術后1個月頭部MRV(D)示靜脈竇通暢

討論CVST是顱內(nèi)靜脈阻塞導致顱內(nèi)壓升高所致，以頭痛、癲癇發(fā)作、偏癱為主要表現(xiàn)，起病隱匿，早期診斷困難；其MRI表現(xiàn)與血栓形成時間有關，梯度回波T2WI呈低信號?？鼓秊槭走x治療方法，但對部分病情進展迅速、尤其顱壓增高者，血管內(nèi)介入聯(lián)合局部溶栓治療能更迅速緩解病情，安全、有效。本病需與原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎(primary angiitis of the central nervous system, PACNS)相鑒別。PACNS為累及軟腦膜、大腦皮質及大腦皮質下中小動脈的肉芽腫性血管炎，臨床癥狀與CVST相似；T2WI常表現(xiàn)為皮質區(qū)域大小不等的斑片狀高信號，典型血管造影表現(xiàn)為局部血管不規(guī)則狹窄，血管階段性擴張，呈“臘腸”樣改變，且與MRI顯示病灶范圍不符。