林晨，陳梓嫻，向曉睿，李瑞，張倩，南江，莊辛，薛敬梅，雷軍強(qiáng)，郭順林*

作者單位：1.蘭州大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院，蘭州730000；2.蘭州大學(xué)第一醫(yī)院放射科，蘭州730000

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是冠狀動(dòng)脈急性缺血、缺氧導(dǎo)致的心肌壞死，如果冠狀動(dòng)脈持續(xù)阻塞超過(guò)40 min 以上，心肌會(huì)發(fā)生不可逆的損傷[1]。隨著臨床醫(yī)師對(duì)疾病認(rèn)識(shí)的提高及介入診療技術(shù)的普及，通過(guò)冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)(percutaneous coronary intervention，PCI)及時(shí)開(kāi)通閉塞的冠狀動(dòng)脈使AMI 的死亡率明顯下降[2]。但是對(duì)于部分患者，即使成功實(shí)施了PCI 手術(shù)，心肌依然無(wú)法得到有效灌注，患者的胸痛等癥狀不能完全緩解。AMI患者心肌的灌注效果與預(yù)后密切相關(guān)，PCI術(shù)后的患者任然面臨著左室不良重構(gòu)、死亡、心力衰竭等風(fēng)險(xiǎn)。AMI 傳統(tǒng)的診斷方法主要依靠患者的癥狀、心電圖、心肌損傷標(biāo)記物及冠脈造影指標(biāo)。近年來(lái)，心臟磁共振(cardiac magnetic resonance，CMR)在AMI的診斷中發(fā)揮著重要的作用，其無(wú)創(chuàng)、無(wú)電離輻射，可一站式評(píng)估心臟的形態(tài)、功能、心肌組織特性等信息，更重要的是可以對(duì)患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層及預(yù)后評(píng)估[3]。目前的研究熱點(diǎn)主要集中在判斷心肌梗死的嚴(yán)重程度、心臟功能及預(yù)后分層等方面，筆者就CMR 在AMI 患者中的最新研究進(jìn)展做一綜述。

1 CMR在AMI診斷中的應(yīng)用

CMR 能無(wú)創(chuàng)定性和定量心肌損傷的特征，如危險(xiǎn)區(qū)域(area at risk，AAR)、梗死面積(infraction size，IS)、微循環(huán)阻塞(microvascular obstruction，MVO)及心肌內(nèi)出血(intramyocardial hemorrhage，IMH)，與心電圖、心肌損傷標(biāo)記物和超聲心動(dòng)圖等相比，明顯提高了對(duì)患者預(yù)后價(jià)值的判斷。此外，在冠脈非阻塞性心肌梗死(myocardial infarction with non-obstructed coronary arteries，MINOCA)的診斷及病變分析中CMR 發(fā)揮著無(wú)可替代的作用。隨著CMR 新技術(shù)的發(fā)展和應(yīng)用，對(duì)AMI診斷的準(zhǔn)確性更加接近組織病理學(xué)。

1.1危險(xiǎn)區(qū)域及梗死面積

冠狀動(dòng)脈閉塞后，其供血區(qū)域的心肌稱為AAR，及時(shí)的再灌注能使部分AAR不發(fā)生梗死，AAR減去IS的部分即為可挽救心肌，可挽救心肌與AAR 的比值稱挽救指數(shù)，挽救指數(shù)是衡量療效的有力指標(biāo)[4]。在AMI 患者中，對(duì)于AAR 的判斷至關(guān)重要，AAR區(qū)的心肌由于缺血而含水量增加、細(xì)胞外間隙增大，在組織學(xué)上表現(xiàn)為心肌水腫[5]。CMR T2加權(quán)圖像檢測(cè)心肌水腫較為敏感，臨床最常用的序列為黑血T2-短時(shí)間反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(T2-short time inversion recovery，T2-STIR)。Fernández-Jiménez 等[6]研究發(fā)現(xiàn)在人類心肌中T2WI 檢測(cè)到的心肌水腫存在雙峰現(xiàn)象，再灌注后的24 h之內(nèi)達(dá)到第一個(gè)高峰，第4～7 天呈現(xiàn)第二個(gè)高峰。常規(guī)的T2 加權(quán)圖像局限性較多，易受血池和運(yùn)動(dòng)偽影影響出現(xiàn)信號(hào)丟失，近年來(lái)出現(xiàn)的一些CMR新技術(shù)有望解決這一問(wèn)題。Alkhalil 等[7]研究發(fā)現(xiàn)，AMI 3h后AAR 區(qū)的水腫達(dá)峰值，而T2WI 易低估AAR 區(qū)，T1 mapping 敏感性較T2WI高，能準(zhǔn)確定量AAR區(qū)域。CMR體素內(nèi)不相干運(yùn)動(dòng)(intravoxel incoherent motion，IVIM)成像技術(shù)是目前可唯一檢測(cè)活體組織水分子擴(kuò)散和微循環(huán)灌注的方法，能定量測(cè)量心肌的IVIM 相關(guān)參數(shù)擴(kuò)散系數(shù)D、假擴(kuò)散系數(shù)D*、灌注分?jǐn)?shù)f。An 等[8]研究了20 例ST 段抬高型心肌梗死患者(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)PCI 后心肌灌注狀態(tài)及其動(dòng)態(tài)變化并觀察了IVIM 及T2 mapping 等相關(guān)參數(shù)，發(fā)現(xiàn)缺血心肌D*和f 值明顯低于遠(yuǎn)端心肌，并且T2值、f值在第3天大于其他時(shí)間點(diǎn)，證實(shí)了心肌梗死PCI術(shù)后心肌水腫和心肌灌注狀態(tài)存在動(dòng)態(tài)過(guò)程。

晚期釓增強(qiáng)(late gadolinium enhancement，LGE)技術(shù)是診斷梗死心肌的金標(biāo)準(zhǔn)，梗死區(qū)在LGE 圖像上呈高信號(hào)。Stiermaier 等[9]利用T2WI 和LGE 對(duì)比了早期(12 h內(nèi))和晚期(24～48h)再灌注患者，研究顯示晚期再灌注患者的梗死面積更大，心肌挽救指數(shù)顯著降低，但是晚期灌注患者任然存在一定數(shù)量的可挽救心肌。Jablonowski 等[10]研究發(fā)現(xiàn)，LGE 圖像在心肌梗死早期會(huì)高估IS，這對(duì)傳統(tǒng)的觀念提出了挑戰(zhàn)。Bulluck等[11]研究了28例再灌注AMI患者的CMR圖像，結(jié)果表明，Native T1 可準(zhǔn)確評(píng)估水腫相關(guān)的AAR 區(qū)，對(duì)比增強(qiáng)后T1 可以準(zhǔn)確評(píng)估心肌梗死區(qū)，這在一定程度上可以縮短掃描時(shí)間而無(wú)需再用T2WI和LGE來(lái)評(píng)估AAR和IS。

1.2 MVO及IMH

微循環(huán)障礙是影響AMI 患者預(yù)后的另一危險(xiǎn)因素。在AMI 患者中，微循環(huán)功能障礙主要表現(xiàn)為MVO 以及IMH。MVO的發(fā)生與遠(yuǎn)端微血管動(dòng)脈粥樣硬化血栓栓塞，再灌注損傷中引起的細(xì)胞毒性因子的釋放等有關(guān)[12]。IMH 常伴隨MVO 出現(xiàn)，是一種更嚴(yán)重的微循環(huán)障礙，該類患者的心力衰竭、不良心血管事件及死亡風(fēng)險(xiǎn)明顯升高。研究發(fā)現(xiàn)，心肌梗死面積越大，MVO出現(xiàn)的幾率更大，IMH出現(xiàn)的風(fēng)險(xiǎn)更高[13]。在LGE圖像中，典型的MVO 表現(xiàn)為梗死區(qū)高信號(hào)中的低信號(hào)區(qū)。Shin等[14]發(fā)現(xiàn)Native T1 圖上診斷的MVO 區(qū)與LGE 高度一致。此外，PCI 術(shù)后超急性期(術(shù)后3 h 內(nèi))的T1 值可以準(zhǔn)確預(yù)測(cè)MVO和梗死面積，相比于PCI 術(shù)后24 hT1 mapping 評(píng)估的心肌損傷程度，3 h 內(nèi)AAR 區(qū)T1 值≥1400 ms 的患者M(jìn)VO 發(fā)生率和范圍更大[15]。

CMR 的一些無(wú)需注射對(duì)比劑的新技術(shù)，為腎功能異常的AMI 患者磁共振檢查帶來(lái)了希望。Do 等[16]運(yùn)用動(dòng)脈自旋標(biāo)記CMR 技術(shù)(arterial spin labeling cardiac magnetic resonance，ASL-CMR)研究了31 只豬的心肌，發(fā)現(xiàn)AMI 后靜息時(shí)局部心肌血流顯著降低，ASL-CMR 可以替代釓增強(qiáng)來(lái)評(píng)估MVO和梗死區(qū)微血管的完整性，同時(shí)也能評(píng)估可挽救心肌和遠(yuǎn)端心肌，但這種技術(shù)在人類心肌的運(yùn)用需要更多驗(yàn)證。Garg 等[17]研究了43 名STEMI 再灌注治療的患者并在術(shù)后3 d和3 個(gè)月內(nèi)進(jìn)行了CMR 檢查，發(fā)現(xiàn)在伴有MVO 和IMH 的患者中，CMR 組織特征相關(guān)參數(shù)整體周向應(yīng)變(global circumferential strain，GCS)、徑向 應(yīng)變(global radial strain，GRS)和長(zhǎng)軸應(yīng)變(global longitudinal strain，GLS)發(fā)生顯著改變，其中GLS為最強(qiáng)的預(yù)測(cè)因子(截?cái)嘀担?13.7%，敏感度76%，特異度77.8%)。近年來(lái)CMR 相關(guān)的微循環(huán)障礙研究主要集中于梗死后不同時(shí)間點(diǎn)各種成像技術(shù)的對(duì)比，對(duì)于IMH 和MVO 的直接比較相對(duì)有限，這需要進(jìn)一步深入的探討。

1.3 MINOCA的CMR評(píng)價(jià)

在急性心肌梗死患者中，有6%～8%的患者冠脈造影并無(wú)顯著阻塞的表現(xiàn)(冠脈狹窄＜50%)，這種AMI 被稱為冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死(myocardial infarction with non-obstructed coronary arteries，MINOCA)，MINOCA 患者年齡偏小，女性更為多見(jiàn)[18]?？赡艿臋C(jī)制包括動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、微血管疾病、冠狀動(dòng)脈血栓形成、Takotsubo 綜合征、心肌炎和冠脈夾層等[19]。在臨床工作中，MINOCA 因?yàn)樵诠诿}造影中無(wú)法找到有意義的狹窄而容易被忽視，CMR能明確心肌梗死的診斷，而且能找到MINOCA 的潛在病因，被歐洲心臟病學(xué)會(huì)推薦為MINOCA 的重要診斷工具[20]。在肌鈣蛋白陽(yáng)性的胸痛患者中，臨床醫(yī)生對(duì)于MINOCA的診斷率較低，CMR可以在早期對(duì)87%的病例明確診斷[21]。Tayal 等[22]也證實(shí)在MINOCA 中有相當(dāng)數(shù)量的患者CMR 表現(xiàn)出缺血或者水腫等異常，而這些患者的臨床表現(xiàn)、心電圖和超聲心動(dòng)圖并無(wú)特異性。心肌炎的確診有賴于病理活檢，但其有創(chuàng)，CMR 在這類MINOCA患者中的診斷作用可比擬病理組織檢查，T1 mapping、T2 mpping 等定量技術(shù)也被加以運(yùn)用[23]，效果好于常規(guī)T2WI、LGE 等技術(shù)。Lintingre 等[24]最近的一項(xiàng)研究顯示，高分辨率LGE可以診斷普通LGE無(wú)法診斷的患者，進(jìn)一步提高對(duì)MINOCA的檢出率。

由此可見(jiàn)，CMR 常規(guī)序列結(jié)合各種新技術(shù)的研究有望使AMI的診斷更加全面。但是CMR成像時(shí)間長(zhǎng)，需要患者進(jìn)行多次屏氣配合，對(duì)于AMI的患者進(jìn)行CMR檢查存在一定風(fēng)險(xiǎn)。雖然T1 mapping、T2 mapping 等技術(shù)可實(shí)現(xiàn)定量評(píng)估，不易受血流速度及心臟搏動(dòng)的影響，但易受設(shè)備、掃描方案，后處理技術(shù)等諸多因素限制[25]，很難建立統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，這些問(wèn)題仍有待進(jìn)一步探索。

2 CMR在AMI并發(fā)癥中的應(yīng)用

AMI患者可能出現(xiàn)血栓、室壁瘤、心律失常、室間隔穿孔等并發(fā)癥，CMR能對(duì)這些患者進(jìn)行全面的評(píng)估。左心室血栓的形成會(huì)導(dǎo)致缺血性卒中和血栓栓塞，CMR不僅能觀察到血栓的位置，還能依據(jù)組織成分的不同判斷血栓的新舊程度。Phan等[26]研究發(fā)現(xiàn)在STEMI 患者中，前壁心肌梗死、中度左室功能障礙和左室重構(gòu)不良的患者中更易發(fā)生血栓，相比經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖，CMR對(duì)血栓有更高的檢出率，可作為左室血栓的首選檢查方法。AMI患者室壁瘤的發(fā)生率為10%～35%，嚴(yán)重者會(huì)引起心臟破裂，CMR 對(duì)室壁瘤的檢出高達(dá)100%。在鑒別真性及假性室壁瘤方面，CMR與病理結(jié)果高度一致，真性室壁瘤和假性室壁瘤由于構(gòu)成成分的差異，在CMR 延遲強(qiáng)化中表現(xiàn)不同，真性動(dòng)脈瘤可見(jiàn)延遲強(qiáng)化帶，假性室壁瘤則沒(méi)有延遲強(qiáng)化[27]。

但對(duì)于心臟破裂、室間隔穿孔等危及生命的急性并發(fā)癥患者，CMR無(wú)法進(jìn)行及時(shí)的檢查，病人的選擇方面，需要臨床醫(yī)師及影像醫(yī)師綜合評(píng)估患者安全性的前提下行檢查[28]。這些因素使得AMI并發(fā)癥的CMR檢查在一定程度上受限，因此未來(lái)CMR有必要向更加安全、便捷的方向發(fā)展。

3 CMR在AMI預(yù)后的應(yīng)用

AMI 患者的預(yù)后受多種因素的影響，Nguyen 等[29]發(fā)現(xiàn)在STEMI患者中左室重構(gòu)強(qiáng)烈提示不良預(yù)后，出現(xiàn)左室重構(gòu)的概率隨IS的增大而增加，在隨訪中IS預(yù)測(cè)不良重構(gòu)的敏感度為78%，特異度為82%。Hamirani等[30]認(rèn)為MVO與射血分?jǐn)?shù)降低、左室容積和梗死面積增加以及更大的主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events，MACE)風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)，IMH 與左室重構(gòu)和MACE 也緊密相關(guān)。Pontone 等[31]研究了209 名STEMI 患者的超聲及CMR 相關(guān)參數(shù)，發(fā)現(xiàn)相比于超聲單一的左室射血分?jǐn)?shù)評(píng)價(jià)，包括心肌挽救指數(shù)、MVO、IMH 在內(nèi)的CMR參數(shù)能夠提供更豐富的預(yù)后信息。在一項(xiàng)對(duì)77例成功再灌注并射血分?jǐn)?shù)保留的(左室射血分?jǐn)?shù)，left ventricular ejection fraction，LVEF＞50%) STEMI 患者長(zhǎng)期危險(xiǎn)分層的預(yù)后影響的觀察中，研究者發(fā)現(xiàn)與傳統(tǒng)的梗死后危險(xiǎn)分層指標(biāo)(射血分?jǐn)?shù)和梗死面積)相比，在5 年隨訪中，晚期MVO 嚴(yán)重程度是更強(qiáng)的MACE 預(yù)測(cè)因子。并且，晚期MVO 范圍＞0.385 g提供了相關(guān)的預(yù)后觀察，從而改善了保留射血分?jǐn)?shù)的STEMI 患者的長(zhǎng)期危險(xiǎn)分層[32]。由于AMI 患者心肌局部血流動(dòng)力學(xué)特征的顯著變化，心肌組織特征相關(guān)參數(shù)可以在再灌注早期判斷左室心功能，預(yù)后價(jià)值高于左室射血分?jǐn)?shù)和梗死面積。GLS、GRS、GCS均可預(yù)測(cè)STEMI患者發(fā)生MACE的風(fēng)險(xiǎn)，而GLS是最強(qiáng)的預(yù)測(cè)因子[33]。

目前對(duì)于AMI 患者左室重構(gòu)的定義并無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，CMR 相關(guān)的大多數(shù)研究中左室重構(gòu)標(biāo)準(zhǔn)是基于超聲心動(dòng)圖，這可能影響研究的準(zhǔn)確性[34]。Reindl 等[35]認(rèn)為在接受PCI 的STEMI患者中，CMR對(duì)左室重構(gòu)的定義應(yīng)為左室舒張末期容積百分比(%ΔLVEDV，截止值為10%)。而Rodriguez-Palomares 等[36]認(rèn)為，左室重構(gòu)不僅要考慮LVEDV 的變化，還要考慮左室射血分?jǐn)?shù)的變化，以增加其預(yù)后意義。

4 小結(jié)與展望

綜上所述，CMR 在臨床實(shí)踐中具有重大的潛能，相比于冠脈造影、超聲心動(dòng)圖等技術(shù)，CMR能為急性心肌梗死患者準(zhǔn)確診斷及再灌注評(píng)價(jià)提供可靠的信息，為患者危險(xiǎn)分層的個(gè)性化評(píng)估及未來(lái)心血管事件的預(yù)測(cè)指明方向。隨著CMR技術(shù)的發(fā)展，對(duì)于部分傳統(tǒng)觀念提出了挑戰(zhàn)，如何更加快速、安全、精準(zhǔn)地為臨床提供更多的信息，將是未來(lái)需要進(jìn)一步探索的方向。

作者利益沖突聲明：全體作者均聲明無(wú)利益沖突。