李風(fēng)帥

急性心肌梗死是臨床常見(jiàn)疾病,具有較高的病死率,隨著PCI 治療技術(shù)的逐漸完善,該疾病的治愈率也隨之增高,但經(jīng)臨床實(shí)踐研究發(fā)現(xiàn)［1］,約有40%的患者在該技術(shù)治療后有無(wú)復(fù)流的情況出現(xiàn),無(wú)復(fù)流會(huì)造成該疾病患者發(fā)生進(jìn)行性的左室腔重塑和擴(kuò)大、心源性猝死、惡性心律失常以及充血性心力衰竭,對(duì)介入治療效果造成了較大的負(fù)性影響［2］。故為了降低此情況的發(fā)生幾率,或?qū)τ谝呀?jīng)發(fā)生此情況的患者,需及時(shí)給予抗凝治療［3］。現(xiàn)為了探究何種藥物治療該情況效果更佳,特選取2019 年1 月～2020 年1 月在本院進(jìn)行治療的68 例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象,收集相關(guān)資料,并進(jìn)行分析,現(xiàn)具體情況報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年1 月～2020 年1 月在本院接受PCI 后無(wú)復(fù)流的急性心肌梗死患者68 例作為研究對(duì)象,根據(jù)術(shù)前抗凝藥物的不同分為對(duì)照組和觀察組,每組34 例。對(duì)照組中女16 例,男18 例；年齡45～79 歲,平均年齡(62.09±5.64)歲；合并疾病類型：冠心病家族史9 例,合并糖尿病者5 例,合并高血壓者18 例,合并吸煙史者20 例。觀察組中女15 例,男19 例；年齡46～80 歲,平均年齡(62.15±5.95)歲；合并疾病類型：冠心病家族史8 例,合并糖尿病者6 例,合并高血壓者17 例,合并吸煙史者19 例。兩組患者的性別、年齡以及合并癥類型等一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。本次研究經(jīng)過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),研究目的、治療方法均被患者及其家屬了解,并簽署了知情同意書(shū)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合2010 年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)會(huì)分會(huì)頒布的該疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)；②＞30 min 的持續(xù)性胸痛,且經(jīng)硝酸甘油舌下含服給藥后癥狀未得以減輕；③肌鈣蛋白I 或T 陽(yáng)性,心肌酶譜肌酸激酶同工酶是正常范圍最大值的2 倍以上；④心電圖顯示有＞2 個(gè)的相鄰導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高,肢體導(dǎo)聯(lián)＞0.1 mV,胸前導(dǎo)聯(lián)＞0.2 mV,有左束支傳導(dǎo)阻滯出現(xiàn)且非陳舊性,有左束支傳導(dǎo)阻滯懷疑發(fā)生,心電圖變化過(guò)程為動(dòng)態(tài)演變；⑤影像學(xué)提示有非陳舊性的區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異?；蛐募』盍适В虎藁颊呋疾『?2 h 內(nèi)就診；⑦PCI后無(wú)復(fù)流,即治療后中斷的血流再次有血流恢復(fù),但無(wú)有效灌注的心肌組織,經(jīng)造影檢查發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈血流速度顯著降低,且無(wú)嚴(yán)重的血栓形成、痙攣、夾層、殘余狹窄等導(dǎo)致的冠狀動(dòng)脈向血流降低的誘因。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①對(duì)本研究涉及用藥過(guò)敏者；②以往有接受替羅非班治療但出現(xiàn)血小板水平降低者；③哺乳期和妊娠婦女者；④近期接受抗凝劑治療者；⑤其他因素造成的出血或活動(dòng)性出血者；⑥有慢性血液透析、急性心包炎、出血性視網(wǎng)膜疾病史者；⑦近期發(fā)生過(guò)內(nèi)臟出血、大手術(shù)、10 min 以上的心肺復(fù)蘇、創(chuàng)傷、短暫性腦缺血或缺血性腦卒中、動(dòng)脈瘤或動(dòng)靜脈畸形、顱內(nèi)惡性腫瘤、腦出血病史者；⑧有血小板降低或異常史,明確的凝血障礙者。

1.3 方法 術(shù)前給予5000 U 肝素(江蘇萬(wàn)邦生化醫(yī)藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H32023409)靜脈推注,口服300 mg 阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078)以及300 mg 氯吡格雷［賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20180029］。如患者伴有較重的血栓負(fù)荷,通過(guò)血栓抽吸導(dǎo)管將血栓吸出。對(duì)照組在冠狀動(dòng)脈內(nèi)推注3 min、200 μg 的硝酸甘油(廣州白云山明興制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H44020569)；觀察組在冠狀動(dòng)脈內(nèi)推注5 min、10 μg/kg 的替羅非班注射液(Iroko Cardio Australia Pty Ltd.,注冊(cè)證號(hào)H20090786),后再以0.15 μg/(kg·min)的劑量給予連續(xù)36 h 的靜脈泵入,給藥期間密切監(jiān)測(cè)患者是否有泌尿道出血、呼吸道出血、胃腸道出血發(fā)生,并對(duì)血小板計(jì)數(shù)進(jìn)行監(jiān)測(cè)。所有患者在冠狀動(dòng)脈內(nèi)給藥10 min 后接受冠狀動(dòng)脈造影檢查,并安排2 名經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師進(jìn)行綜合判斷。所有患者均在入院后以及PCI 手術(shù)結(jié)束后24 h 抽取靜脈血,每次采血量均為3 ml,將靜脈血放入含枸櫞酸鹽抗凝劑的試管中,以1000 r/min 速度進(jìn)行10 min離心處理,提取上層血漿,在室溫條件下測(cè)定血小板GP,測(cè)定試劑由法國(guó)Biocytex 公司提供,儀器為流式細(xì)胞儀,且所有操作均在采血后1 h 內(nèi)完成。

1.4 觀察指標(biāo) 對(duì)比兩組患者治療前后TIMI 血流分級(jí)、血小板活化情況(GPⅢa、GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb 血小板活化)及治療后左室射血分?jǐn)?shù)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后TIMI 血流分級(jí)比較 治療前,對(duì)照組與觀察組患者的TIMI 血流分級(jí)分別為(1.58±0.37)級(jí)和(1.57±0.36)級(jí),比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,對(duì)照組與觀察組患者的TIMI 血流分級(jí)分別為(1.84±0.39)級(jí)和(2.14±0.42)級(jí),兩組患者的TIMI 血流分級(jí)均顯著高于治療前,且觀察組患者的TIMI 血流分級(jí)顯著高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后血小板活化情況比較 治療前,對(duì)照組患者的GPⅢa、GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb 血小板活化分別為(69.48±3.24)×103/血小板、(68.11±3.18)×103/血小板以及(38.76±1.99)×103/血小板,與觀察組的(69.66±3.25)×103/血小板、(68.13±3.17)×103/血小板以及(38.75±1.98)×103/血小板比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,對(duì)照組患者的GPⅢa、GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb 血小板活化分別為(67.59±3.19)×103/血小板、(65.79±3.15)×103/血小板以及(36.44±1.80)×103/血小 板,觀察組患者的GPⅢa、GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb 血小板活化分別為(37.29±3.11)×103/血小板、(35.66±2.88)×103/血小板以及(26.11±1.77)×103/血小板；兩組患者的GPⅢa、GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb 血小板活化均顯著低于治療前,且觀察組患者的GPⅢa、GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb 血小板活化均顯著低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3 兩組患者治療后左室射血分?jǐn)?shù)比較 對(duì)照組與觀察組患者治療后的左室射血分?jǐn)?shù)分別為(57.43±4.33)%和(57.18±4.20)%,比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

在冠心病的多種不良心臟事件中,急性心肌梗死屬于最嚴(yán)重的一種,極易造成心律失常以及心臟驟停,對(duì)患者的生命安全造成嚴(yán)重威脅。急性心肌梗死是指冠狀動(dòng)脈發(fā)生急性閉塞,由冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣硬化斑塊破裂造成的血栓出現(xiàn)而誘發(fā)的［4］。該疾病一旦發(fā)生,冠狀動(dòng)脈內(nèi)無(wú)血液流通,造成心肌出現(xiàn)持久、嚴(yán)重的缺血,患者心功能、神經(jīng)功能等多種功能嚴(yán)重受損,且此類受損多屬于不可逆的［5］。故對(duì)于梗死的冠狀動(dòng)脈進(jìn)行持續(xù)、充分、早期的開(kāi)通至關(guān)重要,有助于心肌灌注的恢復(fù)［6］。目前,PCI 是治療該疾病的主要方式,對(duì)心肌灌注的恢復(fù)有顯著效果,但受多種因素影響,約40%的患者會(huì)在治療后出現(xiàn)無(wú)復(fù)流的情況,且有研究發(fā)現(xiàn),無(wú)復(fù)流者遠(yuǎn)期預(yù)后較差,故對(duì)此情況的預(yù)防尤為重要?，F(xiàn)為探究何種方式能預(yù)防、改善此情況的發(fā)生,特做此研究。

本研究表明,治療前,兩組患者的TIMI 血流分級(jí)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者的TIMI 血流分級(jí)均顯著高于治療前,且觀察組患者的TIMI 血流分級(jí)顯著高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療前,兩組患者的GPⅢa、GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb 血小板活化水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者的GPⅢa、GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb 血小板活化均顯著低于治療前,且觀察組患者的GPⅢa、GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb 血小板活化均顯著低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組患者治療后的左室射血分?jǐn)?shù)水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。究其原因,導(dǎo)致無(wú)復(fù)流發(fā)生的因素較為復(fù)雜,其中最為主要的原因?yàn)檠“逭掣骄奂?而在血小板的粘附聚集作用中,血小板表面的GPⅡb/Ⅲa 受體其直接影響,故應(yīng)以此為出發(fā)點(diǎn)制定治療方案。替羅非班屬于臨床應(yīng)用率較高的血小板GPⅡb/Ⅲa 受體拮抗劑藥物,具有用藥安全性較高、生物半衰期短、特異性高等優(yōu)勢(shì),且在國(guó)外已有相關(guān)研究表明,該藥物對(duì)PCI 治療效果有易化作用。將其應(yīng)用于該疾病PCI 術(shù)治療,對(duì)相關(guān)血管的血流、冠脈遠(yuǎn)端微循環(huán)栓塞、血管內(nèi)皮功能紊亂以及冠脈血栓負(fù)荷的改善有顯著作用,對(duì)梗死相關(guān)部位起到再灌注的效果。但經(jīng)本研究發(fā)現(xiàn),該藥物對(duì)患者心功能的改善無(wú)效果,僅對(duì)血流分級(jí)以及血小板活化程度有效。

綜上所述,給予急性心肌梗死PCI 后無(wú)復(fù)流患者行替羅非班治療效果顯著,患者的血小板活化程度得以顯著降低,血流分級(jí)顯著提高,臨床應(yīng)用價(jià)值顯著。