王斌 楊杰 陳翔 王焱

1 臨床資料

患者 男性，74歲。因“間斷心悸、氣促3年，加重4 d”于2020年6月15日就診于廈門大學附屬心血管病醫(yī)院。既往高血壓病、糖尿病20年余，長期藥物治療；長期吸煙、飲酒史。3年前出現(xiàn)持續(xù)性心房顫動，未規(guī)范診治。入院查體：血壓102/66 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），脈搏約85次/分，呼吸20次/分，半臥位，心律不齊，第一心音強弱不等，心率約110次/分，主動脈瓣聽診區(qū)可聞及2～3/6級收縮期雜音，向頸部傳導。主要實驗室檢驗結(jié)果示：高敏肌鈣蛋白T 32.71 ng/L（參考值：0～100 ng/L）， N末端B型腦鈉肽前體9553 pg/ml（參考值：0～125 pg/ml），血紅蛋白143 g/L，腎小球濾過率64.69 ml/min，谷丙轉(zhuǎn)氨酶31.1 U/L，白細胞計數(shù)、血小板計數(shù)、血電解質(zhì)均在正常范圍。心電圖示：心房顫動，心室率約116次/分，QRS間期92 ms，左心室高電壓，無束支傳導阻滯（圖1）。經(jīng)胸超聲心動圖示：重度主動脈瓣狹窄（aortic stenosis，AS）伴中度關(guān)閉不全（aortic regurgitation，AR），峰值壓差（PGmax）49 mmHg，平均壓差（PGmean）29 mmHg，收縮期主動脈瓣峰值血流速度3.5 m/s，連續(xù)方程計算主動脈瓣口面積0.45 cm2；輕度二尖瓣、三尖瓣反流；左心室舒張末期內(nèi)徑60 mm；左心室射血分數(shù)24%。冠狀動脈造影示：左主干未見明顯異常，左前降支近中段彌漫性狹窄（最重處約80%），左回旋支遠段80%狹窄，右冠狀動脈開口30%狹窄（圖2 A～C）。經(jīng)食管超聲心動圖示：AS及左心耳血栓。行多巴酚丁胺藥物負荷試驗示：靜息狀態(tài)下左心室射血分數(shù)26%，多巴酚丁胺20 μg/（kg · min）后左心室射血分數(shù)41%，提示有一定心肌收縮儲備。心臟磁共振成像示：左心室壁未見明顯灌注低密度影。心肌延遲成像示左心室壁見心肌中層條形延遲強化影（心肌纖維化，圖2 D）。

初步診斷：心臟瓣膜病、重度AS伴中度AR、紐約心臟病協(xié)會心功能分級Ⅲ級、高血壓病、糖尿病、冠心病、長程持續(xù)性心房顫動。CT血管造影評估提示：（1）三葉式主動脈瓣，瓣膜輕度鈣化，主動脈瓣瓣環(huán)周長84 mm，左心室流出道周長90.4 mm，竇管交界平均直徑30.2 mm，主動脈瓣面積0.52 cm2， 左冠狀動脈高度14 mm，右冠狀動脈高度15.3 mm（圖2 E～H）；（2）升主動脈瓣大彎側(cè)可見局部主動脈附壁斑塊及血栓，主動脈降部至雙側(cè)髂總動脈多發(fā)小潰瘍灶形成伴附壁血栓，左側(cè)髂總動脈近段管腔中度狹窄（圖2 I），頸動脈未見明顯狹窄（圖2 J）。經(jīng)研究討論，建議先行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI），隨后進行抗栓治療，觀察左心耳血栓情況，擇期行經(jīng)導管主動脈瓣置換術(shù)（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。為減少血管入徑并發(fā)癥及避免觸及升主動脈斑塊，采用頸動脈入徑行TAVR?；颊哂?020年6月28日行PCI，于左前降支置入藥物洗脫支架兩枚（圖2 C）。術(shù)后抗栓方案（阿司匹林100 mg、每日1次，氯吡格雷75 mg、每日1次， 達比加群150 mg、每日2次），擬1個月后行TAVR。

圖 1 入院心電圖

圖 2 TAVR術(shù)前冠狀動脈造影資料 A. LAD重度狹窄（80%，箭頭示）；B. RCA未見明顯異常；C. LAD支架術(shù)后；D.心臟磁共振成像示左心室心肌纖維化（局灶性、輕度）；E～H. 主動脈根部CT評估：三葉式主動脈瓣，瓣膜輕度鈣化主動脈瓣瓣環(huán)周長84.0 mm，左心室流出道周長90.4 mm，升主動脈瓣大彎側(cè)可見局部主動脈附壁斑塊及血栓；I. 腹主動脈、股動脈CT評估主動脈降部至雙側(cè)髂總動脈多發(fā)小潰瘍灶形成伴附壁血栓，左側(cè)髂總動脈近段管腔中度狹窄，右側(cè)髂內(nèi)動脈近段管腔次全閉塞；J. 頸動脈CT評估未見明顯狹窄

1個月后復查超聲心動圖提示左心耳血栓消失。擬經(jīng)左側(cè)頸動脈入徑行TAVR。（1）入徑準備：經(jīng)右股靜脈植入臨時起搏器；穿刺右股動脈，放置7 F動脈鞘。經(jīng)左側(cè)乳頭肌前緣切口，逐層切開皮膚、皮下組織、頸闊肌，分離肌間溝，游離左頸總動脈，以Seldinger法穿刺置入7 F動脈鞘。經(jīng)右股動脈鞘送入豬尾導管至主動脈根部。（2）導絲跨瓣：在AL1.0導管輔助下，將直頭超滑導絲通過瓣口進入左心室，并推送AL1.0導管至左心室，測量血流動力學數(shù)據(jù)，測得峰值跨瓣壓差為20 mmHg。經(jīng)AL1.0導管送入頭端塑形的lunderquist超硬導絲至左心室。（3）術(shù)前主動脈根部造影：左前斜投射體位造影顯示主動脈瓣鈣化、活動度差、瓣口開放部位、雙側(cè)冠狀動脈情況以及中度AR（圖3 A）。（4）球囊預擴張：選擇23 mm非順應性Numed球囊進行預擴張，擴張同時豬尾導管主動脈瓣竇底造影提示球囊“腰征”不明顯，幾乎無反流，被推開的左冠狀動脈瓣瓣葉距離左冠狀動脈竇管交界處最近距離為2 mm左右，左冠狀動脈顯影不受影響（圖3 B）。（5）瓣膜釋放：根據(jù)術(shù)前CT測量結(jié)果和術(shù)中球囊測定情況，選擇26 mm Venus-A瓣膜。將輸送系統(tǒng)送至預定位置（圖3 C），在180次/分右心室起搏下緩慢釋放瓣膜。釋放后造影示瓣膜置入深度為1 mm，左右冠狀動脈均顯影正常，無瓣周漏（圖3 D～E）。術(shù)后測量血流動力學數(shù)據(jù)示峰值跨瓣壓差為5 mmHg。（6）入徑處理：血管縫合，復查頸動脈造影未見血管出血、夾層等征象。心電監(jiān)護示心電圖較前無明顯改變，保留臨時起搏器。

患者術(shù)后無特殊不適，未發(fā)生房室/束支傳導阻滯、心肌梗死、卒中、腎功能不全加重等不良事件。術(shù)后第2天拔除臨時起搏器。術(shù)后第3天復查經(jīng)胸超聲心動圖示人工主動脈瓣活動正常，峰值跨瓣壓差7 mmHg，少量瓣周反流，左心室射血分數(shù)34%。患者于術(shù)后第6天順利出院。

患者出院后予以規(guī)范化抗心力衰竭治療，但左心室射血分數(shù)及心臟結(jié)構(gòu)改善緩慢。術(shù)后1個月超聲心動圖提示心臟功能改善不明顯（左心室射血分數(shù)35%），Holter提示心室率控制不佳，平均心室率達123次/分，予以加強美托洛爾緩釋片劑量，并逐漸增至95 mg、每日1次。術(shù)后3個月復查Holter提示平均心室率69次/分，左心室射血分數(shù)提升至50%，癥狀進一步改善（表1）。

2 討論

TAVR作為一項革命性的技術(shù)，已成為傳統(tǒng)外科主動脈瓣置換術(shù)（surgical aortic valve replacement， SAVR）中、高?；螂y以承受外科風險的癥狀嚴重的AS患者的標準治療手段［1］。本病例系高難度、多合并癥、復雜TAVR病例，患者合并心房顫動，左心耳血栓，冠心病，外周動脈粥樣硬化，雙側(cè)髂外動脈重度狹窄，AS屬于D2期的低流速低壓差，合并的臨床情況讓患者的病情變得較為復雜，行TAVR前需要排除患者的冠狀動脈狹窄導致的缺血性心肌病及快心室率（心房顫動）導致的心動過速心肌病，同時也需要通過多巴酚丁胺試驗及升主動脈CT血管造影評估并確認重度AS的存在，系統(tǒng)性評估病情及采取個體化最優(yōu)治療策略尤為重要。針對這些難點，本病例采取以下應對策略：患者老年男性，合并長程持續(xù)性心房顫動，術(shù)前1個月經(jīng)食管超聲心動圖檢查示左心房及左心耳血栓，CHA2DS2-VASc評分6分，HAS-BLED評分2分，有抗凝適應證，予以達比加群酯150 mg、每日2次抗凝。鑒于患者合并左心耳血栓，行TAVR可能會引起血栓脫落，遂建議充分抗凝溶栓后擇期行TAVR。在充分抗凝1個月后，復查經(jīng)食管超聲心動圖示左心耳及左心房內(nèi)未見血栓，遂行TAVR?；颊逿AVR后動態(tài)隨訪發(fā)現(xiàn)左心室心功能改善不明顯，且術(shù)后1個月隨訪時出現(xiàn)心功能不全加重，結(jié)合病史及Holter檢查，考慮系快心室率加重所致。予以美托洛爾緩釋片加量并逐漸增至95 mg、每日1次時，左心室心功能改善明顯，左心室射血分數(shù)明顯增加。心房顫動是AS患者最常見的心律失常類型，在TAVR患者中可達到40%［2］，且是TAVR后不良事件風險增加的危險因素，術(shù)后1年死亡率可達到37%［3-4］。因此，注重TAVR合并心房顫動的個體化管理顯得尤為重要。

接受TAVR治療的患者中15%～80%合并冠心病，STS評分越高者發(fā)生率越高［5］。目前指南及臨床實踐建議對近段冠狀動脈狹窄大于70%的患者在TAVR前行PCI［6-7］。多項研究顯示在TAVR前分期的PCI或與TAVR同期的PCI均是可行的且結(jié)果相似［5］。該患者老年男性，合并高血壓病、糖尿病等基礎(chǔ)疾病，術(shù)前完善冠狀動脈造影示左前降支中重度狹窄，冠心病診斷明確。鑒于血運重建在心功能改善中的重要價值，而TAVR后即失去常規(guī)PCI入徑，遂于術(shù)前行左前降支支架置入術(shù)。術(shù)后心功能得到改善，亦為TAVR爭取了“保駕”作用。

圖 3 經(jīng)導管主動脈瓣置換術(shù)術(shù)中影像 A. 術(shù)前主動脈根部造影；B. Numed 23 mm×40 mm非順應性球囊預擴張； C. 輸送系統(tǒng)跨瓣； D. 瓣膜釋放造影； E.瓣膜釋放后造影

表1 患者術(shù)前術(shù)后隨訪主要臨床指標比較

患者合并嚴重的外周動脈粥樣硬化，雙側(cè)髂外動脈及股動脈多處直徑小于4.5 mm且合并較為嚴重的鈣化，并且升主動脈CT血管造影檢查提示升主動脈大彎側(cè)合并主動脈壁粥樣斑塊及血栓，股動脈入徑可能增加斑塊脫落風險。鑒于此，采取左頸動脈為主入徑，避開升主動脈斑塊，成功完成TAVR。頸動脈入徑是股動脈入徑外重要輔助入徑，具有較好的安全性和可行性，且具有較好的短期預后（較低的卒中、主要血管并發(fā)癥發(fā)生率等）［8-9］。本病例采取頸動脈切開入徑，便于操作及處理血管損傷并發(fā)癥。術(shù)后頸動脈造影未見血管出血、夾層等，術(shù)后恢復可，再次證實頸動脈入徑的安全性。

總之，隨著TAVR在國內(nèi)的普及，越來越多的患者獲益于該技術(shù)，鑒于該類患者普遍高齡，合并癥較多，術(shù)前詳細的評估，給予個體化的方案是取得良好臨床結(jié)局的重要保證。