謝蕓 陳維平

【摘要】 目的：探究Hp促發(fā)自身免疫介導高血壓患者血管壁炎癥反應的作用。方法：選取2019年11月-2020年3月本院收治的100例原發(fā)性高血壓伴Hp感染患者為觀察組，同時期的100例僅原發(fā)性高血壓患者為對照組。比較兩組血清HSP-65、炎性反應指標（hs-CRP、IL-6、IL-8及TNF-α）和氧化應激反應指標（FFA、MDA及SOD），并比較觀察組中不同CagA結(jié)果者的上述檢測水平，并采用Spearman相關(guān)性分析血清HSP-65與血清炎性反應指標、氧化應激反應指標的關(guān)系。結(jié)果：觀察組血清SOD顯著低于對照組，血清HSP-65、FFA和MDA均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組中不同CagA檢測結(jié)果者的血清HSP-65、炎性反應指標和氧化應激反應指標比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。Spearman相關(guān)性分析顯示，血清HSP-65與血清炎性反應指標、FFA及MDA均呈正相關(guān)，與SOD呈負相關(guān)（P<0.05）。結(jié)論：Hp可促發(fā)自身免疫介導高血壓患者的血管壁炎癥反應，應重視對Hp感染的防控與干預。

【關(guān)鍵詞】 Hp 自身免疫 高血壓 血管壁炎癥反應

[Abstract] Objective： To investigate the role of Hp in promoting the inflammatory reaction of vascular wall mediated by autoimmunity in patients with hypertension. Method： A total of 100 patients with essential hypertension and Hp infection admitted to our hospital from November 2019 to March 2020 were selected as the observation group， and 100 patients with essential hypertension only during the same period were selected as the control group. Serum HSP-65， inflammatory response indicators （hs-CRP， IL-6， IL-8 and TNF-α） and oxidative stress indicators （FFA， MDA and SOD） were compared between two groups， and the above detection levels of different CagA results in the observation group were compared. Spearman correlation was used to analyze the relationship between serum HSP-65 and serum inflammatory response indicators， oxidative stress response indicators. Result： The serum SOD of the observation group was significantly lower than that of the control group， and the serum HSP-65， FFA and MDA were significantly higher than those of the control group， with statistically significant differences （P<0.05）. In the observation group， serum HSP-65， inflammatory response index and oxidative stress response index of different CagA test results were compared， the differences were statistically significant （P<0.05）. Spearman correlation analysis showed that serum HSP-65 was positively correlated with serum inflammatory response indicators， FFA and MDA， but negatively correlated with SOD （P<0.05）. Conclusion： Hp can promote autoimmune mediated vascular wall inflammation in patients with hypertension， so the Hp infection should be paid to prevention， control and intervention.

[Key words] Hp Autoimmunity Hypertension Inflammatory reaction of vascular wall

First-authors address： Xiangqiao District Peoples Hospital， Chaozhou 521000， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2021.03.016

高血壓的臨床危害顯著，而本病對心腦腎等靶器官的損害是臨床的重點研究方面。有研究顯示，血管壁炎癥反應在本病患者中表現(xiàn)突出，本方面的研究也日益受到重視[1]。近年來關(guān)于高血壓發(fā)生發(fā)展的研究增多，涉及面擴寬，而Hp感染與高血壓的關(guān)系研究雖可見[2]，其對于高血壓發(fā)生的影響作用仍極為欠缺。因此，本研究就Hp促發(fā)自身免疫介導高血壓患者血管壁炎癥反應的作用進行探究，以了解Hp感染在高血壓患者中的影響機制，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年11月-2020年3月本院收治的100例原發(fā)性高血壓伴Hp感染患者為觀察組，同時期的100例僅原發(fā)性高血壓患者為對照組。（1）納入標準：滿足《中國高血壓防治指南（2010年修訂版）》中關(guān)于原發(fā)性高血壓的診斷標準;年齡>20歲。（2）排除標準：急性冠脈綜合征或糖尿病，或自身免疫疾病;惡性腫瘤;嚴重心、肺、肝、腎等臟器功能性不全;消化性潰瘍、消化道出血等疾病;入組前1個月內(nèi)有感染性疾病或慢性炎癥疾病?；颊吆图覍僖褜Υ舜窝芯孔龅匠浞种橥?。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理學委員會審批通過。

1.2 方法 采集兩組研究對象的空腹靜脈血，將血標本進行離心，取上清液進行檢測，對照組檢測血清HSP-65、炎性反應指標（hs-CRP、IL-6、IL-8及TNF-α）和氧化應激反應指標（FFA、MDA及SOD），觀察組則在此基礎上增加對血清CagA的檢測。檢測方法：采用酶聯(lián)免疫法檢測血清HSP-65、FFA、CagA及上述炎性反應指標水平，硫代巴比妥酸法檢測血清MDA水平，比色法檢測血清SOD活性，均由經(jīng)驗豐富者進行操作檢測。

1.3 觀察指標及判定標準 統(tǒng)計及比較兩組的血清HSP-65、炎性反應指標（hs-CRP、IL-6、IL-8及TNF-α）和氧化應激反應指標（FFA、MDA及SOD），并比較觀察組中不同CagA結(jié)果者的上述檢測水平，并采用Spearman相關(guān)性分析HSP-65與炎性反應指標、氧化應激反應指標的關(guān)系。血清CagA：以檢測水平<20 U/mL為陰性，≥20 U/mL為陽性，其中>40 U/mL為強陽性[3]。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 23.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，組內(nèi)比較采用配對t檢驗，重復測量的計量資料進行方差分析;計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗。研究指標間的關(guān)系采用Spearman相關(guān)性分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 對照組中男57例，女43例;

年齡53～75歲，平均（66.3±6.9）歲;收縮壓141～190 mm Hg，平均（161.3±10.2）mm Hg;舒張壓83～107 mm Hg，平均（95.3±6.0）mm Hg。觀察組中男53例，女47例;年齡53～76歲，平均（66.5±6.7）歲;收縮壓143～192 mm Hg，平均（160.9±10.6）mm Hg;舒張壓83～110 mm Hg，平均（95.5±6.3）mm Hg;CagA結(jié)果：陰性30例，陽性35例，強陽性35例。兩組上述一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

2.2 兩組血清HSP-65和氧化應激反應指標比較 觀察組血清SOD顯著低于對照組，血清HSP-65、FFA、MDA均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.3 觀察組中不同CagA結(jié)果者的血清HSP-65和氧化應激反應指標比較 觀察組中不同CagA結(jié)果者的血清HSP-65和氧化應激反應指標比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

2.4 兩組血清炎性反應指標比較 觀察組血清炎性反應指標均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表3。

2.5 觀察組中不同CagA結(jié)果者的血清炎性反應指標比較 觀察組中不同CagA檢測結(jié)果者的血清炎性反應指標檢測水平比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表4。

2.6 血清HSP-65與血清炎性反應指標、氧化應激反應指標的關(guān)系分析 Spearman相關(guān)性分析顯示，血清HSP-65與血清炎性反應指標、FFA及MDA均呈正相關(guān)，與SOD呈負相關(guān)（P<0.05），見表5。

3 討論

原發(fā)性高血壓具有較高發(fā)病率的同時，其發(fā)病率仍呈現(xiàn)持續(xù)提升的趨勢，因此臨床對其防控的重視程度較高[4-5]。另外，與高血壓發(fā)生發(fā)展相關(guān)的各類研究是臨床重點，而近年來關(guān)于Hp感染與心腦血管疾病關(guān)系的研究不斷增多，其中也可見Hp感染與高血壓的關(guān)系研究，有研究認為其可通過多渠道介導高血壓的發(fā)生發(fā)展[6-10]，而高血壓患者的發(fā)生與血管炎癥反應及損傷等方面因素有關(guān)。有研究顯示HSP-65與血管損傷等因素有關(guān)[11-13]，而炎性反應指標（hs-CRP、IL-6、IL-8及TNF-α）和氧化應激反應指標（FFA、MDA及SOD）與血管炎性損傷、免疫應激及損傷修復等多方面因素有關(guān)[14-16]，而Hp感染在此過程中的作用機制探究則尤為必要。

本研究就Hp促發(fā)自身免疫介導高血壓患者血管壁炎癥反應的作用進行探究，結(jié)果顯示原發(fā)性高血壓伴Hp感染患者的血清SOD顯著低于無Hp感染者，血清HSP-65、炎性反應指標和其他氧化應激反應指標均顯著高于無Hp感染者，觀察組中不同CagA檢測結(jié)果者的血清HSP-65、炎性反應指標和氧化應激反應指標比較，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。經(jīng)Spearman相關(guān)性分析顯示，血清HSP-65與炎性反應指標、FFA及MDA均呈正相關(guān)，與SOD呈負相關(guān)（P<0.05），因此肯定了Hp感染對本類患者炎性損傷及氧化應激狀態(tài)的影響，而此類不良影響與HSP-65表達密切相關(guān)，故認為其通過促發(fā)自身免疫介導了血管的炎性損傷及反應[17-18]，在高血壓的發(fā)生發(fā)展過程可能起到一定的影響作用，通過促發(fā)自身免疫反應來影響疾病狀態(tài)[19-20]，且對血管損傷突出，應給予此方面重點研究與干預。

綜上所述，Hp可促發(fā)自身免疫介導高血壓患者的血管壁炎癥反應，應重視對Hp感染的防控與干預。

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（收稿日期：2020-07-21） （本文編輯：姬思雨）