中華醫(yī)學(xué)會急診分會，京津冀急診急救聯(lián)盟，北京醫(yī)學(xué)會急診分會，

北京醫(yī)師協(xié)會急救醫(yī)師專科分會，中國醫(yī)藥衛(wèi)生文化協(xié)會急診急救分會

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是一種胰腺急性炎癥和組織學(xué)上腺泡細(xì)胞破壞為特征的疾病，是急診科常見消化系統(tǒng)急癥之一，常常由局部發(fā)展累及全身器官及系統(tǒng)而成為重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。AP全世界每年的發(fā)病率為13/10萬～45/10萬[1]，中國20年間發(fā)病率由0.19%上升至0.71%，80%～85%的患者為輕癥急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)，病程呈自限性，病死率小于1%～3%，但也有約20%的患者會發(fā)展為中度或重癥胰腺炎，病死率可達(dá)13%～35%[2]。因此在急診科及時診斷或及早預(yù)測SAP的發(fā)生發(fā)展，以及并發(fā)癥的出現(xiàn)非常重要。近年來在AP治療領(lǐng)域逐漸形成以非手術(shù)治療為主的多學(xué)科綜合救治模式。由于該病常常因急性腹痛為主要表現(xiàn)而首先就診于急診科，且患者的疾病診斷、鑒別診斷及早期治療的整個過程均在急診科完成，因此，急診醫(yī)師對AP早期診斷和及時規(guī)范化處理至關(guān)重要。

鑒于AP在急診的診治尚不十分規(guī)范，同時，急診醫(yī)生的專業(yè)背景差異較大，因此，對AP病情嚴(yán)重程度的早期識別及治療水平參差不齊，至今還沒有AP急診診治的相關(guān)共識或指南。為此，組織專家根據(jù)2018年美國胃腸病學(xué)會(American Gastroenterological Association，AGA)制定的AP初期處理指南[3]和中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會于2013年、2019年分別頒布的《中國急性胰腺炎診治指南》[4-5]，結(jié)合急診科救治最新相關(guān)文獻(xiàn)，依據(jù)他們的學(xué)術(shù)和臨床經(jīng)驗起草，并提交共識委員會討論通過，就AP急診診治規(guī)范達(dá)成共識，旨在幫助急診臨床醫(yī)護(hù)人員對AP快速作出診斷及病情評估，并及時給予規(guī)范化治療，以期降低后期并發(fā)癥發(fā)生率和手術(shù)干預(yù)率、縮短住院時間。

1 AP流行病學(xué)

AP最常見的病因是膽道疾病、高脂血癥、飲酒。其他不常見的病因尚有藥物、胰腺囊性惡性腫瘤、病毒感染[新型冠狀病毒[6]、人類免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨細(xì)胞病毒、柯薩奇B型病毒和甲型流感(H1N1)]、代謝因素(如甲狀旁腺功能亢進(jìn)[7]、高鈣血癥)、血管炎性、自身免疫性、妊娠、創(chuàng)傷、醫(yī)源性因素等所致。內(nèi)鏡下逆行胰膽管造影(ERCP)是AP最常見的醫(yī)源性病因，預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎的措施包括：術(shù)前或術(shù)后應(yīng)用非甾體抗炎藥肛栓(消炎痛栓50 mg或100 mg)、術(shù)前生長抑素靜脈滴注、胰管支架置入[5]。我國一項大型多中心、回顧性研究[8]顯示，SAP病程1周內(nèi)病死率甚至高達(dá)67%，其病因和誘發(fā)因素多種多樣，膽道疾病是SAP的主要病因，占58.7%；特發(fā)性SAP占25.2%；酗酒所致SAP占9.0%；其他病因占7.1%[8]。

高脂血癥性胰腺炎(hyperlipidemic pancreatitis，HLP)的發(fā)生與血清膽固醇水平無關(guān)，而與血清三酰甘油(TG)水平顯著升高密切相關(guān)[9]，故又稱為高三酰甘油血癥性胰腺炎(hpertriglyceridemia pancreatitis，HTGP)。近年來HTGP發(fā)病率呈上升趨勢，并往往導(dǎo)致更為嚴(yán)重的臨床過程。江西省一項大樣本研究[10]對2005年至2012年AP發(fā)病趨勢分析顯示，高甘油血脂已超過酒精成為僅次于膽道疾病的第二大病因(14.3%)，且重癥HTPG病死率顯著高于重癥膽源性胰腺炎。國內(nèi)發(fā)達(dá)地區(qū)一項大樣本研究[11]顯示，高脂血癥在AP病因中的比例已躍升至25.6%。此外，HTGP多發(fā)生于年輕男性，特別是肥胖、酗酒及糖尿病患者[11]。

2 AP診斷

2.1 臨床表現(xiàn) (1)腹痛的發(fā)作：突然發(fā)作腹痛，30 min內(nèi)疼痛達(dá)高峰；發(fā)病常與飽餐、酗酒有關(guān)。(2)腹痛的性質(zhì)：鈍痛或銳痛，持久而劇烈。(3)腹痛的位置：以上腹為多，其次為左上腹，可向背部、胸部、左側(cè)腹部放射。(4)腹痛的程度：通常難以耐受，持續(xù)24 h以上不緩解，部分患者呈蜷曲體位或前傾位可有所緩解。(5)伴隨癥狀：可伴惡心、嘔吐、腹脹、黃疸、發(fā)熱、神志改變。并發(fā)膿毒癥、器官功能衰竭、腹腔內(nèi)高壓或腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome, ACS)、胰性腦病。

2.2 體格檢查 輕型患者呈不劇烈的上腹部深壓痛及輕度肌緊張。重型患者呈局限性腹膜炎或全腹腹膜炎表現(xiàn)，可有Grey-Turner征、Cullen征。出現(xiàn)黃疸者多為膽源性胰腺炎。

2.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 診斷AP需要至少符合以下3個標(biāo)準(zhǔn)中的2個：(1)與發(fā)病一致的腹部疼痛；(2)胰腺炎的生化證據(jù)(血清淀粉酶和/或脂肪酶大于正常值上限的3倍)；(3)腹部影像的典型表現(xiàn)(胰腺水腫/壞死或胰腺周圍滲出積液)。

3 AP鑒別診斷

臨床常見的急腹癥都會有腹痛癥狀，血清淀粉酶和脂肪酶水平也可能有所升高，?；煜蜓诱`AP的診斷，因此有必要在急診科對常見急腹癥與AP進(jìn)行鑒別。

3.1 急性膽囊炎 嚴(yán)重的右上腹疼痛，可放射到右肩胛區(qū)；在進(jìn)食大量和/或高脂肪食物后疼痛可能會加重，血清淀粉酶和脂肪酶水平在參考范圍內(nèi)或僅輕度升高。診斷依據(jù)：墨菲征陽性，查體時有右上腹壓痛，可伴有肌衛(wèi)及反跳痛，或墨菲征陽性。腹部超聲顯示囊增大、壁增厚水腫，可伴有膽囊結(jié)石等。

3.2 膽總管結(jié)石 間歇性強(qiáng)烈右上腹或劍突下鈍性疼痛或絞痛，可放射至右肩胛區(qū)；黃疸，陶土色大便；可有發(fā)熱；血清淀粉酶和脂肪酶水平可能升高。診斷依據(jù)：膽紅素水平升高，且以直接膽紅素為主，腹部超聲和/或CT、MRI檢查提示膽總管增寬，可見結(jié)石影像。

3.3 消化性潰瘍疾病 消化不良，胃灼熱，腹脹，餐后2～3 h的惡心和/或嘔吐，上腹部疼痛。診斷依據(jù)：上消化道內(nèi)窺鏡檢查。

3.4 消化道穿孔 突然劇烈的腹痛；觸診時患者可出現(xiàn)板樣腹、不自主肌衛(wèi)和明顯的壓痛、彌漫性反跳痛；可出現(xiàn)低血壓，呼吸急促，心動過速，發(fā)熱等；血清淀粉酶和脂肪酶水平可能升高。診斷依據(jù)：腹部X線/CT顯示腹腔游離氣體。

3.5 急性腸系膜缺血 嚴(yán)重彌漫性腹痛，腹脹，伴惡心、嘔吐，腹瀉或便血。診斷依據(jù)：無腸管壞死時可僅表現(xiàn)為臍周壓痛，一般癥狀重、體征輕；合并腸管壞死時有腹膜炎表現(xiàn)，腸鳴音消失，白細(xì)胞計數(shù)升高，結(jié)腸鏡檢查提示缺血性腸病，腹部增強(qiáng)CT可見腸系膜血管造影劑充盈缺損，可有腸壁水腫、腸壞死表現(xiàn)。血管造影可鑒別，但已不常規(guī)采用。

3.6 腸梗阻 間斷的腹部絞痛，腹脹，伴惡心、嘔吐，排氣、排便減少或停止。診斷依據(jù)：腹部X線/CT可見氣液平，可見孤立的腸袢、彈簧征等。

3.7 心肌梗死(急性冠狀動脈綜合征) 劇烈而持續(xù)的胸骨后疼痛，可放射到頸部、肩部、下頜和左臂，偶有上腹痛或上腹部不適，乏力，出汗，惡心嘔吐，呼吸困難等。診斷依據(jù)：心電圖ST-T動態(tài)改變，心臟生物標(biāo)志物水平(如肌鈣蛋白 Ⅰ 水平)升高，冠脈CTA/冠脈造影可明確診斷。

3.8 糖尿病酮癥酸中毒 20%～30%糖尿病患者并發(fā)急性腹痛，淀粉酶輕度升高，易誤診為AP，腹部CT可明確診斷。但糖尿病酮癥酸中毒患者同時并發(fā)AP并不少見。患者可有煩渴、多尿、惡心、嘔吐、嗜睡，甚至昏迷?？梢姴煌潭让撍?，如皮膚干燥、眼球下陷、血壓下降、四肢厥冷、休克。尿糖、尿酮體強(qiáng)陽性，血糖明顯升高，一般16.7～27.8 mmol/L(300～500 mg/dl)，二氧化碳結(jié)合力減低，血氣提示代謝性酸中毒。

4 危險分層(評分)

大多數(shù)評分是基于患者臨床特征、實驗室參數(shù)或影像特征，并在入院時或48 h內(nèi)進(jìn)行評估。包括：Ranson標(biāo)準(zhǔn)(1974)、Glasgow-Imrie評分(1978)、急性生理和慢性健康評估Ⅱ(APACHE Ⅱ)、簡化急性生理評分(SAPS Ⅱ)(1984)、序貫性器官衰竭評估(SOFA)、CT嚴(yán)重程度指數(shù)(CTSI)、急性胰腺炎床旁嚴(yán)重程度指數(shù)(BISAP)評分(2008)及日本AP嚴(yán)重程度評分(JSS)等。目前，沒有“金標(biāo)準(zhǔn)”來預(yù)測嚴(yán)重AP的預(yù)后。

BISAP評分是2008年提出的新的簡單易行、準(zhǔn)確度高的AP評估標(biāo)準(zhǔn)[12]。共有5個預(yù)測住院病死率的變量(表1)：血尿素氮、精神神經(jīng)狀態(tài)異常、全身炎癥反應(yīng)綜合征、年齡和胸腔積液，并規(guī)定BISAP評分≥3分為SAP；診斷SAP的敏感度為38%、特異度為92%，陽性預(yù)測值58%，陰性預(yù)測值84%。入院24 h內(nèi)AP患者進(jìn)行BIASP評分，當(dāng)BISAP評分<2分時，病死率<1%，BISAP評分為2、3、4、5分時，病死率分別為1.6%、3.6%、7.4%、9.5%。BISAP評分最突出優(yōu)點是簡便易行，且能夠預(yù)測嚴(yán)重程度、死亡和器官衰竭。僅由易獲取的5項指標(biāo)構(gòu)成，且不需要額外計算，BISAP評分將精神異常簡化為只要出現(xiàn)定向力下降或其他精神行為異常即為陽性。其次，可以在病程中多次進(jìn)行BISAP評分，動態(tài)監(jiān)測病情變化。

表1 BISAP評分

推薦意見1：BISAP評分簡單易行、準(zhǔn)確率高，急診醫(yī)師應(yīng)在入院24 h內(nèi)完成BISAP評分，用于早期預(yù)測AP患者病情嚴(yán)重程度。

5 AP分型

2012年國際胰腺病協(xié)會發(fā)布了《亞特蘭大分類標(biāo)準(zhǔn)(修訂版)》，同年又提出基于決定因素的AP嚴(yán)重程度分類方法，用于評估疾病的嚴(yán)重程度。

5.1 修訂的亞特蘭大分類標(biāo)準(zhǔn)2012(the revised Atlanta classification，RAC) 該分類方法按有無器官衰竭和并發(fā)癥將病情嚴(yán)重度分為3級[13]。(1)MAP：AP不伴有器官功能衰竭或局部并發(fā)癥或全身并發(fā)癥，病死率極低。(2)中度重癥急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis，MSAP)：AP伴有短暫器官功能衰竭(48 h以內(nèi))或局部并發(fā)癥或全身并發(fā)癥，病死率<5%。(3)SAP：AP伴有持續(xù)器官功能衰竭(>48 h)，病死率36%～50%。

5.2 基于決定因素的AP嚴(yán)重程度分類(determinant-based classification of acute pancreatitis severity，DBC) 該分類方法除按有無器官功能衰竭分類以外，還根據(jù)有無胰腺組織壞死及其狀態(tài)(無菌性或感染性壞死)將病情嚴(yán)重度分為4級[14]。(1)輕型:無器官功能衰竭和胰腺/胰周壞死；(2)中型：短暫器官衰竭和/或無菌性胰腺(周圍)壞死；(3)重型：持續(xù)性器官衰竭或感染性胰腺(周圍)壞死；(4)危重型：持續(xù)性器官衰竭合并感染性胰腺壞死。

國外研究[15]顯示，兩種分類方法在AP的診斷和嚴(yán)重程度判斷方面具有相似的效能。RAC比DBC具有更廣泛的概述，而DBC的危重型分級確定了疾病最嚴(yán)重程度。國內(nèi)研究[16]顯示，在判斷住院時間延長方面DBC略優(yōu)。

推薦意見2：持續(xù)性器官衰竭伴感染性壞死的患者死亡風(fēng)險最高。

6 診斷AP的預(yù)警標(biāo)志物

在AP中，淀粉酶、脂肪酶、彈性酶和胰蛋白酶同時被釋放到血液中。血清淀粉酶水平通常在6～12 h內(nèi)升高，24～48 h達(dá)到峰值，在隨后的3～7 d內(nèi)降至正?；蚪咏Ｋ健Ｖ久冈?～8 h內(nèi)上升，24 h達(dá)到峰值，在接下來的8～14 d內(nèi)下降到正?；蚪咏Ｋ絒17-18]。血清脂肪酶被認(rèn)為是比血清淀粉酶更可靠的AP診斷生物學(xué)標(biāo)志物[17]。2020年大樣本調(diào)查[19]顯示，BMI>22 kg/m2人群患AP風(fēng)險升高，并隨BMI升高，患病風(fēng)險隨之增加。并篩選出AP的獨立危險因素包括BMI升高1 kg/m2、TG升高1 mmol/L(89 mg/dl)、吸煙、膽石癥。

炎性標(biāo)志物C反應(yīng)蛋白是疾病嚴(yán)重性評估的重要指標(biāo)，其他還包括血尿素氮>20 mg/dl(>7.14 mmol/L)、血細(xì)胞比容升高>44%等[5]。2020年有研究[20]顯示，乳酸脫氫酶、白細(xì)胞計數(shù)、未成熟粒細(xì)胞百分比可用于預(yù)測AP嚴(yán)重程度。有學(xué)者[21]采用乳酸脫氫酶、肌酐、白蛋白、血鈣組成的評分系統(tǒng)預(yù)測AP器官衰竭發(fā)生率和病死率，結(jié)果顯示預(yù)測準(zhǔn)確性較高。此外，胸部CT定量評估胸腔積液量和肺實變肺葉數(shù)，可早期預(yù)測SAP和器官衰竭[22]。降鈣素原是目前檢測胰腺感染敏感的標(biāo)志物[23]。

推薦意見3：應(yīng)用降鈣素原檢測胰腺感染。第3天C反應(yīng)蛋白水平≥150 mg/L可作為SAP的預(yù)后因素。紅細(xì)胞壓積>44%是胰腺壞死的獨立危險因素。血尿素氮>20 mg/dl(7.14 mmol/L)是死亡的獨立預(yù)測因子。

7 AP影像學(xué)檢查

入院時應(yīng)進(jìn)行超聲檢查以確定AP(膽道)的病因。超聲下胰腺體積彌漫性增大，內(nèi)部回聲減低，周圍界限不清等。當(dāng)診斷存疑時，CT為診斷胰腺炎提供了很好的證據(jù)。從AP與其他急腹癥鑒別來說，CT要優(yōu)于超聲。首次增強(qiáng)CT評估的最佳時間為發(fā)病后72～96 h，改良的CT嚴(yán)重指數(shù)評分(modified CT severity index，MCTSI)(表2)有助于評估AP嚴(yán)重程度。腹部超聲或CT檢查對在膽源性胰腺炎早期發(fā)現(xiàn)膽總管結(jié)石是不可靠的，因此，對于病因不明的患者，應(yīng)考慮使用磁共振胰膽管造影(MRCP)或內(nèi)窺鏡超聲檢查隱匿性膽總管結(jié)石。對于AP癥狀不典型患者、危重患者、懷疑合并感染患者、臨床狀態(tài)明顯惡化的壞死性胰腺炎患者[如血紅蛋白或紅細(xì)胞壓積突然下降(假性動脈瘤破裂)、低血壓、心動過速、呼吸急促]、4周以上的胰腺或胰周積液患者出現(xiàn)胃腸道梗阻癥狀，應(yīng)行腹盆增強(qiáng)CT和腹部MRI+MRCP檢查[24]。

表2 MCTSI評分

核磁彌散加權(quán)成像(DWI)、T1成像、T2成像可用于AP的定量分析。DWI能夠量化水分子的擴(kuò)散，較低的表觀擴(kuò)散系數(shù)(ADC值)與AP的嚴(yán)重程度增加相關(guān)。DWI可區(qū)分水腫性和壞死性胰腺炎、區(qū)分無菌壞死和感染壞死胰腺炎。核磁T1成像能夠診斷慢性胰腺炎、自身免疫性胰腺炎，T2成像用于量化胰腺水腫和炎性改變的程度，預(yù)測預(yù)后[24]。

推薦意見4：首次增強(qiáng)CT評估的最佳時間為發(fā)病后72～96 h。對于危重患者，癥狀出現(xiàn)48～72 h后完善腹盆增強(qiáng)CT和腹部MRI+MRCP。對于出現(xiàn)感染征象、臨床狀態(tài)明顯惡化以及4周以上的胰周積液患者出現(xiàn)胃腸道梗阻或感染征象，應(yīng)復(fù)查腹盆增強(qiáng)CT和腹部MRI+MRCP。MRCP或超聲內(nèi)鏡(EUS)用于篩查隱匿性膽總管結(jié)石。MRI有助于判斷胰腺壞死的狀態(tài)(無菌性和感染性)。

8 AP的局部并發(fā)癥

8.1 急性胰周液體積聚(acute peripancreatic fluid collection，APFC) 為均勻的沒有壁的胰腺周圍液體積聚，被正常的解剖平面所限制，通常會自發(fā)消退；如果持續(xù)4～6周以上，就可能演變成具有清晰壁的假性囊腫。

8.2 胰腺假性囊腫(pancreatic pseudocyst，PPC) 是一種周圍有清晰壁的液體聚集物，不含固體物質(zhì)；通常發(fā)生在胰腺炎后4 周以上。PPC通常表現(xiàn)為薄壁(1～2 mm)、圓形或橢圓形的囊性病變，密度<20 HU。

8.3 急性壞死物積聚(acute necrotic collection，ANC) 胰腺和胰腺周圍組織急性壞死，無明確的組織壁。常出現(xiàn)在發(fā)病后2～3周，影像上顯示固體或半固體(部分液化)。

8.4 包裹性壞死(walled-off necrosis，WON) ANC的發(fā)病大約4周后，囊性邊緣出現(xiàn)在脂肪壞死病灶，WON形狀不規(guī)則，不僅可延伸至胰周組織和結(jié)腸系膜，還可延伸至結(jié)腸旁溝。它們的壁厚且不規(guī)則，隨著時間的推移會發(fā)生鈣化。WON 內(nèi)部有液體、壞死物質(zhì)和脂肪組織的混合物，使得CT造影水平高于水濃度，而且在很多情況下不均勻，這是區(qū)別PPC 和WON 的重要特點。

以上每種局部并發(fā)癥均分為感染性和無菌性兩種情況，見表3。

表3 AP局部并發(fā)癥的基本特征

9 AP全身并發(fā)癥

9.1 膿毒癥 SAP并發(fā)膿毒癥，病死率升高50%～80%[5]。感染后SOFA評分≥2分作為膿毒癥的臨床判斷標(biāo)準(zhǔn)(表4)；同時推薦快速SOFA評分(qSOFA)≥2分作為院外、急診科和普通病房中膿毒癥的篩查標(biāo)準(zhǔn)(表5)[25]。

表4 SOFA評分

表5 qSOFA評分計算方法

9.2 急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS) SAP并發(fā)ARDS，病死率急劇升高至50%以上。ARDS的柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)[26]如表6。

表6 ARDS柏林標(biāo)準(zhǔn)

9.3 器官功能衰竭 根據(jù)Marshall評分進(jìn)行評估(表7)。器官評分≥2分定義為器官功能衰竭。器官功能在48 h內(nèi)恢復(fù)者為一過性器官功能衰竭，否則為持續(xù)性器官衰竭。

表7 改良Marshall評分系統(tǒng)

9.4 腹腔內(nèi)高壓(intra-abdominal hypertension，IAH)和ACS 通常采用膀胱壓間接測定腹內(nèi)壓(intra-abdominal pressure，IAP)。IAP持續(xù)或反復(fù)>12 mm Hg定義為IAH。IAH分為4級：Ⅰ級,腹腔內(nèi)壓力12～15 mm Hg ；Ⅱ級,16～20 mm Hg ；Ⅲ級,21～25 mm Hg；Ⅳ級,>25 mm Hg。當(dāng)IAH>20 mm Hg，并伴有新發(fā)器官功能不全或衰竭時，診斷ACS。

10 AP的治療

AP具有病情進(jìn)展快、并發(fā)癥多、病死率高的特點，既往主張以外科手術(shù)治療，但有學(xué)者發(fā)現(xiàn)早期手術(shù)可能增加多臟器功能障礙風(fēng)險，導(dǎo)致死亡。近年來，醫(yī)學(xué)研究人員對AP有了新的認(rèn)識，于患者急性反應(yīng)期進(jìn)行綜合治療，預(yù)防臟器功能障礙，可降低病死率。

多學(xué)科診療理念(MDT)是一種新型診療模式，可以解決何時、何地、何人和何種技術(shù)來處理患者出現(xiàn)的問題。它主張將多個學(xué)科聯(lián)合起來對患者病情予以診斷、治療，可實現(xiàn)醫(yī)療資源的優(yōu)化配置，各科室人員共同對診治方案予以探討，豐富治療思路、集思廣益，制訂最優(yōu)治療方案。MDT能夠彌補單項診療的不足，有利于充分發(fā)揮各技術(shù)的優(yōu)點，促使診療水平提升，改善療效。AP的救治過程包括液體管理、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜管理、抗生素的使用、急診ERCP、營養(yǎng)支持、臟器功能支持、ACS的管理、局部并發(fā)癥的處理、中醫(yī)治療等，每一階段具體方案的制訂需急診科、ICU、消化科、外科、超聲科、介入科、麻醉科、營養(yǎng)科、中醫(yī)科、影像科、康復(fù)科等多學(xué)科緊密協(xié)作。

器官衰竭的患者(根據(jù)RAC分類標(biāo)準(zhǔn)定義)需要緊急轉(zhuǎn)院至ICU。轉(zhuǎn)入ICU的指征是器官衰竭超過48 h[27]。因此，暫時性器官衰竭的患者可能沒有必要轉(zhuǎn)到ICU，但如果出現(xiàn)致命性多器官功能衰竭，需及時轉(zhuǎn)入ICU。

推薦意見5：急診醫(yī)師應(yīng)對AP患者在入院之初就運用MDT，轉(zhuǎn)入ICU 的指征是器官衰竭超過48 h，如出現(xiàn)致命性多器官功能衰竭，需及時轉(zhuǎn)入ICU。

10.1 液體治療方案

近十年來觀察到的AP病死率下降可能是由于更廣泛的液體復(fù)蘇通過維持微循環(huán)預(yù)防胰腺壞死，治療上主要分快速擴(kuò)容和調(diào)整體內(nèi)液體分布兩個階段。

10.1.1 液體復(fù)蘇的時機(jī) 早期液體復(fù)蘇可優(yōu)化組織灌注目標(biāo)，而無需等待血流動力學(xué)惡化。前12～24 h早期積極的靜脈補液是最有益的，對于改善組織氧合和微循環(huán)灌注具有關(guān)鍵性作用，不僅有助于保護(hù)胰腺的灌注，而且可以改善腎臟和心臟等臟器微循環(huán)，早期液體復(fù)蘇伴有較低的胰腺壞死率、較小的多器官功能障礙綜合征發(fā)生率和病死率。

10.1.2 液體的選擇 等滲晶體液是首選的液體。細(xì)胞外溶液(林格氏乳酸溶液等)可能與抗炎作用有關(guān)，但基于隨機(jī)試驗的證據(jù)不足以證明林格氏乳酸優(yōu)于正常鹽水[28-30]。由于器官功能衰竭風(fēng)險增加，不建議使用羥乙基淀粉等人工膠體溶液。同時糾正血鉀水平。

10.1.3 液體復(fù)蘇的速度遵循“個體化、精準(zhǔn)化、限制性”原則

必須根據(jù)患者的年齡、體質(zhì)量和先前存在的腎臟和/或心臟狀況調(diào)整液體量。對于AP早期休克或伴有脫水的患者，建議入院24 h內(nèi)液體速度為5～10 ml·kg-1·h-1，其中最初的30～45 min內(nèi)可按20 ml/kg的液體量輸注，晶體液/膠體液=3∶1。對無脫水的患者應(yīng)密切監(jiān)測，并給予適當(dāng)?shù)妮斠?。因積極液體復(fù)蘇、血管活性藥物和鎮(zhèn)靜藥物引起全身血管通透性增加，導(dǎo)致肺水腫、腸功能衰竭、IAP升高，應(yīng)盡量減少液體、血管活性藥物和鎮(zhèn)靜藥物的應(yīng)用[27]。液體超負(fù)荷或組織間隙水腫，可增加膠體比例(1∶1～2)、小劑量應(yīng)用利尿劑。

10.1.4 液體復(fù)蘇目標(biāo) 早期目標(biāo)導(dǎo)向治療對AP的價值尚不清楚[31-32]，可每隔4～6 h評估AP患者是否達(dá)到了以下復(fù)蘇目標(biāo)：(1)中心靜脈壓8～12 mm Hg ；(2)平均動脈壓≥65 mm Hg；(3)每小時尿量≥0.5 ml·kg-1·h-1；(4)混合靜脈血氧飽和度≥70%。紅細(xì)胞壓積、血尿素氮、肌酐和乳酸是血容量和足夠組織灌注的實驗室指標(biāo)，應(yīng)予以監(jiān)測[27]。

推薦意見6：對于早期休克或伴有脫水的AP患者，建議進(jìn)行短時間快速液體復(fù)蘇。對無脫水的患者給予適當(dāng)?shù)妮斠骸Ｇ?2～24 h早期積極的靜脈補液是最有益的。液體超載會產(chǎn)生有害影響，因此輸液量和輸液速度應(yīng)參考紅細(xì)胞壓積、血尿素氮、肌酐和乳酸水平動態(tài)調(diào)整。首選等滲晶體補液。

10.2 鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜管理 AP疼痛包括：腹痛和SAP相關(guān)的疾病外疼痛(各種監(jiān)測、有創(chuàng)性操作、長時間臥床制動等)，AP患者需要適當(dāng)?shù)逆?zhèn)痛、鎮(zhèn)靜治療，以改善患者的舒適性，降低氧耗和應(yīng)激反應(yīng)，耐受有創(chuàng)操作，減輕臨床癥狀。AP患者應(yīng)在入院后24 h內(nèi)接受止痛治療，以避免影響患者的生活質(zhì)量。傳統(tǒng)上認(rèn)為嗎啡會收縮Oddis括約肌，膽堿能受體拮抗劑如山莨菪堿(654-2)會誘發(fā)或加重腸麻痹，但一項對227例患者的5個隨機(jī)對照試驗的薈萃分析[33]發(fā)現(xiàn)，阿片類鎮(zhèn)痛藥和非阿片類鎮(zhèn)痛藥在胰腺炎并發(fā)癥及其他嚴(yán)重不良事件的風(fēng)險上沒有差異。在大多數(shù)機(jī)構(gòu)中，對于未氣管插管的患者，鹽酸二氫嗎啡酮優(yōu)于嗎啡或芬太尼[27]。對于需要高劑量阿片類藥物長時間緩解疼痛的SAP患者，可以考慮采用硬膜外鎮(zhèn)痛[34]。

推薦意見7：AP患者應(yīng)在入院后24 h 內(nèi)接受止痛治療。沒有證據(jù)或建議對疼痛藥物有任何限制。急性腎損傷應(yīng)避免使用非甾體抗炎藥。在非氣管插管患者中，鹽酸二氫嗎啡酮鎮(zhèn)痛效果優(yōu)于嗎啡或芬太尼。

10.3 抗生素使用

AP患者預(yù)防性使用抗生素與病死率或發(fā)病率的顯著降低無關(guān)。因此，不推薦所有AP患者常規(guī)預(yù)防性使用抗生素。

10.3.1 抗生素應(yīng)用指征 急性膽管炎或經(jīng)證實的胰腺外感染患者應(yīng)使用抗生素，對于出現(xiàn)膿毒癥跡象或從感染性壞死灶中穿刺培養(yǎng)細(xì)菌陽性的患者，必須及時使用抗生素。

10.3.2 感染預(yù)測指標(biāo) AP繼發(fā)感染時間高峰在發(fā)生胰腺炎后的第2～4周，降鈣素原被認(rèn)為是AP嚴(yán)重程度和發(fā)生感染胰腺炎風(fēng)險的有效預(yù)測因子。CT掃描時胰腺及周圍組織氣泡可視為感染的證據(jù)。

10.3.3 感染常見病原微生物 胰腺感染的病原菌多為胃腸道革蘭陰性菌(大腸埃希氏菌、變形桿菌、肺炎克雷伯菌)，通過破壞腸道菌群和破壞腸黏膜而發(fā)生。機(jī)體防御功能受損，易導(dǎo)致胃腸道微生物和毒素的易位，進(jìn)而引起繼發(fā)性胰腺感染。革蘭陽性細(xì)菌(金黃色葡萄球菌、糞鏈球菌、腸球菌)、厭氧菌也?？梢姡紶栆部砂l(fā)現(xiàn)真菌[35]。

10.3.4 抗生素種類選擇 對于感染性壞死的患者，應(yīng)該使用已知可穿透壞死胰腺的抗生素，抗菌譜應(yīng)包括需氧和厭氧革蘭陰性和革蘭陽性菌。第三代頭孢菌素對胰腺組織有中度滲透作用，可覆蓋胰腺感染中大多數(shù)革蘭陰性菌[36]。哌拉西林/他唑巴坦對革蘭陽性菌和厭氧菌也有效[26]。喹諾酮類藥物(環(huán)丙沙星和莫西沙星)和碳青霉烯類藥物都顯示出良好的胰腺組織滲透性，可以覆蓋厭氧菌[27-30]。然而，由于喹諾酮類藥物在世界范圍內(nèi)的高耐藥率，其一般僅用于對β-內(nèi)酰胺類藥物過敏的患者。由于耐藥肺炎克雷伯菌的不斷增多，所以碳青霉烯類藥物僅用于危重患者。另外甲硝唑的抗菌譜幾乎只針對厭氧菌，也能很好地滲透到胰腺。

推薦意見8：不推薦常規(guī)預(yù)防性使用抗生素。對于出現(xiàn)膿毒癥跡象或從感染性壞死灶中穿刺培養(yǎng)細(xì)菌陽性的患者，必須及時使用藥物敏感的抗生素。

推薦意見9：對于感染性壞死的患者，應(yīng)選擇可穿透壞死胰腺的抗生素，抗菌譜應(yīng)覆蓋需氧和厭氧革蘭陰性和革蘭陽性菌。喹諾酮類和碳青霉烯類藥物具有良好的胰腺組織滲透性，可以覆蓋厭氧菌。由于高耐藥率，喹諾酮類一般僅用于對β-內(nèi)酰胺類藥物過敏的患者，碳青霉烯類藥物僅用于危重患者。第三代頭孢菌素對胰腺組織有中度滲透作用。哌拉西林/他唑巴坦對革蘭陽性菌和厭氧菌有效。

10.4 其他藥物在AP治療中的作用 生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用。質(zhì)子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP進(jìn)展有關(guān)的胰酶活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥。甲磺酸加貝酸可減少額外的侵入性干預(yù)，奧曲肽可減少器官衰竭，來昔帕泛可能降低膿毒癥的風(fēng)險[37]。主張早期足量應(yīng)用生長抑素及其類似物以及蛋白酶抑制劑。

推薦意見10：早期足量應(yīng)用生長抑素及其類似物以及蛋白酶抑制劑。

10.5 營養(yǎng)支持

10.5.1 早期腸內(nèi)營養(yǎng)的目的 早期采用腸內(nèi)營養(yǎng)有助于保護(hù)腸黏膜屏障，減少菌群易位，從而降低發(fā)生感染以及其他嚴(yán)重并發(fā)癥的風(fēng)險[38-39]。

10.5.2 腸內(nèi)營養(yǎng)時機(jī) AGA推薦在能夠耐受的情況下早期經(jīng)口進(jìn)食(通常在24 h內(nèi))，而非囑患者禁食。如果不能耐受經(jīng)口飲食，應(yīng)在入院后72 h內(nèi)盡早開始腸內(nèi)營養(yǎng)治療[40]，以防止腸衰竭和感染性并發(fā)癥，盡量避免全腸外營養(yǎng)。如果AP患者需要腸內(nèi)營養(yǎng)，通過鼻-胃管給予。在消化不耐受的情況下，最好通過鼻-空腸管給予。連續(xù)喂養(yǎng)比一次性喂養(yǎng)效果更好。

10.5.3 腸內(nèi)營養(yǎng)支持方法應(yīng)遵循“個體化”原則 應(yīng)根據(jù)患者IAP和腸功能情況決定重癥胰腺炎患者營養(yǎng)支持方法：(1) IAP<15 mm Hg，早期腸內(nèi)營養(yǎng)通過鼻-空腸或鼻胃管開始，作為首選方法。持續(xù)監(jiān)測腸內(nèi)營養(yǎng)期間IAP及患者臨床情況。(2)IAP>15 mm Hg的患者，通過鼻-空腸管，速率從20 ml/h開始，并根據(jù)耐受性增加速率。當(dāng)IAP在腸內(nèi)營養(yǎng)下進(jìn)一步增加時，應(yīng)暫時降低或中止腸內(nèi)營養(yǎng)。(3)IAP>20 mm Hg或有ACS或有腸功能衰竭的患者，應(yīng)停止腸內(nèi)營養(yǎng)并開始腸外營養(yǎng)[40]。

10.5.4 腸內(nèi)營養(yǎng)成分 輕度AP患者在重新經(jīng)口飲食時，應(yīng)給予低脂、軟食[40]。要素飲食和整蛋白飲食對胰腺炎患者都有良好的耐受性，同樣被推薦使用[40-42]。腸內(nèi)營養(yǎng)可先采用短肽類制劑，再逐漸過渡到整蛋白類制劑。用增強(qiáng)免疫力的成分(精氨酸、谷氨酰胺、核苷酸和ω-3脂肪酸)腸道喂養(yǎng)調(diào)節(jié)宿主炎癥和免疫反應(yīng)最近引起了醫(yī)學(xué)界極大的興趣，但已發(fā)表的試驗結(jié)果差異較大。目前，沒有足夠證據(jù)支持AP患者在使用免疫增強(qiáng)劑(精氨酸、魚油、谷氨酰胺等)中獲益。如果腸外途徑不能完全耐受，則應(yīng)考慮部分腸外營養(yǎng)以達(dá)到熱量和蛋白質(zhì)的需求。給予腸外營養(yǎng)時應(yīng)以每天0.20 g/kg的L-谷氨酰胺補充腸外谷氨酰胺。否則，免疫營養(yǎng)在SAP中不起作用[40]。對于正在考慮直接從急診科出院的輕癥患者，為急診患者提供口服營養(yǎng)液是必要的，以確保患者能夠在家中用流食[43]。

推薦意見11：在能夠耐受的情況下早期經(jīng)口進(jìn)食(通常在24 h內(nèi))，而非禁食。如果不能耐受經(jīng)口飲食，應(yīng)在入院后72 h內(nèi)盡早開始腸內(nèi)營養(yǎng)腸內(nèi)營養(yǎng)治療。腸內(nèi)營養(yǎng)可通過鼻-胃管給予。在消化不耐受的情況下，通過鼻-空腸管給予。對于SAP患者，應(yīng)根據(jù)IAP和腸功能決定患者營養(yǎng)支持方法。推薦要素飲食和整蛋白飲食。

10.6 膽源性胰腺炎管理 一項包含7個隨機(jī)對照試驗、757例受試者的系統(tǒng)綜述[44]顯示，沒有證據(jù)支持對所有急性膽源性胰腺炎患者進(jìn)行常規(guī)ERCP。

ERCP指征：有急性膽管炎或膽道梗阻的AP患者，應(yīng)在入院24 h內(nèi)行急診ERCP，必要時行十二指腸乳頭括約肌切開術(shù)(duodenal papillary sphincterotomy，EST)。

無梗阻性黃疸或急性膽管炎的膽源性胰腺炎患者不需要早期ERCP[27]。對于高度懷疑伴有膽總管結(jié)石而無膽管炎或黃疸的患者，可行磁共振胰膽管顯影MRCP或EUS，無需行診斷性ERCP進(jìn)行診斷性篩查。關(guān)于預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎，歐洲胃腸內(nèi)窺鏡學(xué)會建議所有無禁忌證患者在ERCP前或后立即直腸給予100 mg雙氯芬酸或吲哚美辛，高危患者放置胰管支架。對于伴有膽囊結(jié)石的輕癥膽源性胰腺炎患者，應(yīng)在當(dāng)次住院期間行腹腔鏡膽囊切除術(shù)以防止膽源性胰腺炎復(fù)發(fā)[5,27]。對于伴有胰周積液的重癥急性膽源性胰腺炎，應(yīng)推遲膽囊切除術(shù)直至炎癥緩解，胰周液體積聚消退或者推遲6周后再行手術(shù)[27]。

推薦意見12：對伴有急性膽管炎或膽道梗阻的AP患者，應(yīng)在入院24 h內(nèi)行急診ERCP或EST。無梗阻性黃疸或急性膽管炎的膽源性胰腺炎患者不需早期ERCP。對于高度懷疑伴有膽總管結(jié)石而無膽管炎或黃疸的患者，行MRCP或EUS明確診斷。

推薦意見13：為預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎，如無禁忌證，在ERCP前或后立即直腸給予非甾體抗炎藥，高?；颊叻胖靡裙苤Ъ堋?/p>

推薦意見14：對于伴有膽囊結(jié)石的輕癥膽源性胰腺炎患者，應(yīng)在當(dāng)次住院期間行腹腔鏡膽囊切除術(shù)。對于伴有胰周積液的重癥急性膽源性胰腺炎，應(yīng)推遲6周后再行手術(shù)。

10.7 HTGP管理

10.7.1 臨床特點 與非HTGP 相比，HTGP患者具有臨床癥狀重、易復(fù)發(fā)、假性低鈉血癥、假性胰酶(血、尿淀粉酶)正常、預(yù)后差的特點。由于血脂容積效應(yīng)，HTGP會引起假性低鈉血癥，使血鈉測定值比實際值低10 mmol/L。TG水平>5.65 mmol/L可導(dǎo)致血、尿淀粉酶水平假性正常。此時與淀粉酶相比，血清脂肪酶具有更高的特異度和敏感度，診斷價值更高[45]。

10.7.2 HTGP診斷標(biāo)準(zhǔn) 符合AP診斷，同時患者發(fā)病時血清TG水平≥11.3 mmol/L(>1000 mg/dl)；或TG在5.65～11.3 mmol/L之間，并排除其他原因如膽石癥、酗酒等引起的AP[46]。

10.7.3 HTGP治療 發(fā)病72 h內(nèi)禁止輸入任何脂肪乳劑。需短時間降低TG水平，盡量降至5.65 mmol/L以下[47]。當(dāng)患者癥狀減輕，血TG≤5.65 mmol/L而單純靜脈輸注高糖補充能量難以控制血糖時，可考慮輸入直接經(jīng)門靜脈代謝的短、中鏈脂肪乳[48]。

(1)常規(guī)降脂藥物：應(yīng)在患者耐受情況下盡早實施規(guī)范化降脂藥物方案，貝特類藥物能顯著降低TG并提高高密度脂蛋白水平，可作為HTGP治療首選。

(2)肝素和胰島素：低分子肝素出血風(fēng)險遠(yuǎn)低于普通肝素，且可顯著降低胰性腦病的發(fā)生率，提高SAP生存率[49]。二者聯(lián)合治療HTGP已被臨床認(rèn)可，在降低TG濃度、緩解癥狀、降低復(fù)發(fā)率及病死率等方面有積極作用，可用作重癥HTGP的一線治療。

(3)血液凈化：上述措施效果不佳時，血液凈化是臨床治療重癥HTGP常用的方法。其可快速清除血漿中的乳糜微粒，降低TG及胰酶濃度，降低炎癥因子對胰腺及全身器官的損傷，明顯減輕HTGP患者臨床癥狀。

10.8 重癥監(jiān)護(hù)及支持治療

一般來說，持續(xù)器官衰竭超過48 h的患者需要緊急轉(zhuǎn)至ICU[27]。沒有必要常規(guī)將短暫性器官衰竭的患者轉(zhuǎn)入ICU，但患者仍需要密切監(jiān)測。需要呼吸機(jī)、持續(xù)性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy,CRRT)等治療的48 h內(nèi)的器官衰竭重癥患者，也應(yīng)該轉(zhuǎn)入ICU。根據(jù)改良的Marshall評分系統(tǒng)定義器官衰竭，其具有簡單、在國際中心普遍適用性以及容易客觀地對疾病嚴(yán)重程度分層的能力[12]。改良的Marshall評分系統(tǒng)優(yōu)于SOFA評分系統(tǒng)[13]，后者更適用于ICU管理。

10.8.1 SAP致ARDS的治療 ARDS是SAP常見的器官損傷形式之一，治療策略包括：(1)盡早識別ARDS。ARDS臨床特征為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫。(2)ARDS的器官保護(hù)措施包括①控制補液量；②鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜處理；③補充白蛋白制劑；④適當(dāng)給予利尿劑[50]。(3)ARDS的器官功能支持措施包括①機(jī)械通氣。給予鼻導(dǎo)管或面罩吸氧糾正呼吸困難無效時，可行機(jī)械通氣。無創(chuàng)和有創(chuàng)呼吸機(jī)均可使用，但當(dāng)支氣管分泌物清除無效和/或患者感到疲勞時，需使用有創(chuàng)通氣。當(dāng)用機(jī)械通氣時，要采用肺保護(hù)通氣策略。潮氣量6 ml/kg，平臺壓上限30 cm H2O，高PEEP[25]。②微創(chuàng)引流。對于合并胸腹水的患者，及時微創(chuàng)引流胸水、腹水可增大肺容積，改善低氧狀況，并減輕全身炎癥。③其他支持治療。如翻身拍背、胸部叩擊振動、輔助咳嗽、呼吸功能訓(xùn)練等。

10.8.2 SAP致急性腎損傷診治 急性腎損傷是SAP的常見并發(fā)癥之一，約70%的SAP患者合并急性腎損傷[51]，臨床上雖然SAP經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)，仍有部分患者腎功能恢復(fù)不良，有文獻(xiàn)[52]報道這部分患者病死率可高達(dá)75%。急性腎損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)[53]：48 h內(nèi)血清肌酐水平升高≥0.3 mg/dl(≥26.5 μmol/L)；或血清肌酐增高至≥基礎(chǔ)值的1.5 倍及以上，且明確或經(jīng)推斷發(fā)生在之前7 d之內(nèi)；或持續(xù)6 h尿量<0.5 ml·kg-1·h-1。

SAP并發(fā)急性腎損傷在充分液體復(fù)蘇無效或出現(xiàn)ACS時，應(yīng)行CRRT。CRRT指征是伴急性腎功能衰竭或尿量≤0.5 ml·kg-1·h-1；早期伴2個或2個以上器官功能障礙；全身炎癥反應(yīng)綜合征伴心動過速、呼吸急促，經(jīng)一般處理效果不明顯；伴嚴(yán)重水、電解質(zhì)紊亂；伴胰性腦病等[5]。目前用于SAP的CRRT治療模式：連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)、連續(xù)靜脈-靜脈血液透析濾過(CVVHDF)、高容量血液濾過(HVHF)、血液吸附、血漿濾過聯(lián)合吸附，以及腹膜透析(PD)等。CRRT治療SAP全身炎癥反應(yīng)綜合征的療效尚不確定，不建議常規(guī)使用。

推薦意見15：改良的Marshall評分系統(tǒng)達(dá)2分或以上定義為器官衰竭。當(dāng)機(jī)械通氣時，要采用肺保護(hù)通氣策略。SAP急性腎損傷時采用CRRT。

10.9 ACS管理

10.9.1 IAH定義 IAP>12 mm Hg(>16 cm H2O)持續(xù)或反復(fù)升高。在SAP中，IAH與炎癥引起腹膜后水腫、液體聚集、腹腔積液和腸梗阻有關(guān)，部分是由于藥物干預(yù)特別是過量的液體復(fù)蘇所致。

10.9.2 ACS定義 持續(xù)IAP>20 mm Hg(>27 cm H2O)并伴有器官功能衰竭。對于有大量輸液、SAP合并腎臟和呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥以及CT發(fā)現(xiàn)大量腹腔積液的病例，建議常規(guī)測量IAP，IAP可以通過膀胱導(dǎo)管測量和監(jiān)測。ACS的出現(xiàn)會增加此類病例的病死率。

10.9.3 IAH的處理 IAP≥12 mm Hg 持續(xù)或復(fù)發(fā)時，應(yīng)及時控制腹腔壓力，包括限制輸液，適度鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜，胃腸減壓，引流腹水，改善胃腸道動力、導(dǎo)瀉(生大黃、甘油、芒硝、硫酸鎂、乳果糖)等促進(jìn)腸道蠕動，中藥外敷減輕腸道水腫，新斯的明足三里穴位注射促進(jìn)麻痹性腸梗阻患者的腸蠕動；若考慮液體超負(fù)荷，可限制液體攝入，利尿或血液超濾，改善腹壁順應(yīng)性及循環(huán)管理。伴嚴(yán)重器官功能衰竭且保守治療無效時，可考慮手術(shù)減壓。

推薦意見16：對于大量輸液、SAP合并腎臟和呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥以及CT發(fā)現(xiàn)大量腹腔積液的患者，建議常規(guī)測量IAP。IAP≥12 mm Hg持續(xù)或復(fù)發(fā)時，應(yīng)及時控制腹腔壓力。伴嚴(yán)重器官功能衰竭且保守治療對患者無效時，可考慮手術(shù)減壓。

10.10 局部并發(fā)癥的處理

10.10.1 無菌性胰腺(胰周)壞死的處理 70%壞死性胰腺炎是無菌的，行保守治療。如果4～8周后由包裹性壞死引起胃腸道梗阻和膽管梗阻時應(yīng)干預(yù)。如果患者出現(xiàn)持續(xù)性疼痛和壞死囊壁“發(fā)育不全”，建議8周后干預(yù)。

10.10.2 感染性胰腺(胰周)壞死的處理 懷疑感染的胰腺壞死病例，其診斷不需要常規(guī)使用細(xì)針穿刺(fine needle aspiration，F(xiàn)NA)，應(yīng)結(jié)合臨床和CT進(jìn)行判斷。盡管CT引導(dǎo)下用于革蘭氏染色和培養(yǎng)的FNA可以指導(dǎo)臨床醫(yī)生選擇合適的個體化抗生素方案，但由于假陰性發(fā)現(xiàn)率高，一些地方已放棄常規(guī)使用FNA。

(1)感染性壞死處理時機(jī)：對于感染性壞死，盡可能將干預(yù)延遲至首次出現(xiàn)后至少4周。4周的延遲可以使壞死組織與正常組織界限清晰，從而使引流和壞死切除更容易，減少干預(yù)后并發(fā)癥的風(fēng)險。

(2)感染性壞死干預(yù)方式：采用多學(xué)科微創(chuàng)升階梯方法，與開放性外科壞死切除術(shù)相比，此方法可使病死率降低5倍。多學(xué)科微創(chuàng)升階梯方法按優(yōu)先順序依次為經(jīng)皮超聲引導(dǎo)下穿刺引流術(shù)、內(nèi)鏡下經(jīng)胃壞死切除術(shù)、視頻輔助腹膜后清創(chuàng)術(shù)、鼻內(nèi)窺鏡下壞死切除術(shù)、開放性外科壞死切除術(shù)[54]。

推薦意見17：對于無菌性壞死，如果4～8周后由包裹性壞死引起胃腸道梗阻和膽管梗阻時應(yīng)干預(yù)。如果患者出現(xiàn)持續(xù)性疼痛和壞死囊壁“發(fā)育不全”，建議8周后干預(yù)。對于感染性壞死，干預(yù)延遲至首次出現(xiàn)后至少4周。干預(yù)方式采用多學(xué)科微創(chuàng)升階梯方法。

10.11 外科手術(shù) 外科手術(shù)干預(yù)的指征：ACS、急性持續(xù)性出血血管介入治療不成功、腸缺血或急性壞死性膽囊炎、腸瘺導(dǎo)致胰周積液等。最近的系統(tǒng)綜述和薈萃分析將早期手術(shù)與晚期手術(shù)進(jìn)行了比較，認(rèn)為推遲手術(shù)干預(yù)至發(fā)病4周后可降低病死率[55]。微創(chuàng)手術(shù)策略如經(jīng)胃內(nèi)鏡壞死切除或視頻輔助腹膜后清創(chuàng)，可以減少術(shù)后新發(fā)器官衰竭。

推薦意見18：外科手術(shù)干預(yù)的指征包括ACS、急性持續(xù)性出血血管介入治療不成功、腸缺血或急性壞死性膽囊炎、腸瘺導(dǎo)致胰周積液。

10.12 中醫(yī)藥特色治療

10.12.1 中藥膏劑外敷 中藥外敷具有活血化瘀、消炎止痛的作用。選擇六合丹、活血止痛膏劑、芒硝，根據(jù)積液、囊腫或包裹性壞死在腹腔的位置，外敷在相應(yīng)腹部，6～8 h/次，1次/d。

10.12.2 通腑瀉下 根據(jù)“六腑以通為用、以降為順”特點，對SAP應(yīng)盡早運用通腑瀉下療法。

(1)大黃：大黃不僅具有瀉下的作用，還能清除腸內(nèi)有毒物質(zhì)及氣體，從而解除腸麻痹。同時具有退熱、抗感染、利膽、抑制胰酶活性作用。用法：大黃15 g、芒硝9 g、元參10 g、甘草6 g水煎服，日服1～2劑；大黃煎劑(30 g)，口服或保留灌腸；大黃片(或粉劑)，每次1.5 g口服；新清寧片3.0 g口服[56]。

(2)穴位注射：雙側(cè)足三里注射新斯的明，每側(cè)各0.5 mg，1次/12 h，療程3 d[57]。新斯的明禁用于合并癲癇、心絞痛、室速、機(jī)械性腸梗阻、尿路梗死、支氣管哮喘等患者。

(3)針刺治療：足三里、三陰交、陽陵泉、合谷、內(nèi)關(guān)、支溝，結(jié)合電針治療等。

(4)中藥內(nèi)服治療：采用清熱化濕、解毒活血、通里攻下的治療方法。以“大承氣湯”“清胰湯”為代表的通里攻下法，可促進(jìn)胃腸道運動功能恢復(fù)。

推薦意見19：中西醫(yī)結(jié)合理念和方法應(yīng)納入AP患者通腹等綜合性治療中。

10.13 后續(xù)治療與觀察 AP在治療恢復(fù)過程中，可出現(xiàn)短暫性胰腺外分泌和內(nèi)分泌功能不全。因此應(yīng)監(jiān)測胰腺功能，一般在AP緩解3 個月后可恢復(fù)正常，通常不需要胰腺酶替代治療。大約3個月后應(yīng)檢查內(nèi)分泌胰腺功能(通過空腹和餐后血糖濃度檢測，還可以測定HbA1C)。AP常并發(fā)糖尿病。另外AP發(fā)生后慢性胰腺炎發(fā)展的累積風(fēng)險在10年內(nèi)為13%，在20年內(nèi)為16%。再發(fā)AP存活者在兩年內(nèi)發(fā)生慢性胰腺炎的風(fēng)險增至38%。尼古丁濫用大大增加了這種風(fēng)險。對于急性酒精性胰腺炎患者推薦入院期間進(jìn)行簡單的飲酒干預(yù)。一項研究[58]表明，每隔6 個月由醫(yī)務(wù)人員進(jìn)行干預(yù)(由經(jīng)過培訓(xùn)的護(hù)士與患者進(jìn)行有組織的談話，告知患者如何以及為什么應(yīng)該禁酒)，在2年內(nèi)顯著降低酒精性胰腺炎的復(fù)發(fā)率。

推薦意見20：應(yīng)將預(yù)防AP遠(yuǎn)期并發(fā)癥，如復(fù)發(fā)性胰腺炎、慢性胰腺炎、糖尿病納入AP診療全程。

總之，SAP病死率高，隨著治療方法的改進(jìn)，雖然病死率有下降趨勢，但住院時間仍然很長、花費較大，只有將胰腺炎的治療關(guān)卡前移，及時給予精細(xì)化、規(guī)范化治療，才能降低AP的后期手術(shù)率、住院病死率，減少住院時間。而做到關(guān)卡前移，在AP早期階段給予規(guī)范化診療恰恰是急診醫(yī)師的主要任務(wù)。通?？梢酝ㄟ^病史、體格檢查和胰酶升高的實驗室評估及影像學(xué)作出AP診斷，仔細(xì)的評估是至關(guān)重要的，特別是對于那些由評分系統(tǒng)或臨床評估確定有可能發(fā)展為危重癥的患者。AP治療方法也變得比過去保守得多，外科手術(shù)失去了以前的作用，取而代之的是液體、營養(yǎng)治療及介入放射學(xué)和內(nèi)窺鏡治療、康復(fù)理療等學(xué)科結(jié)合的綜合治理體系。

利益沖突聲明：所有作者均聲明不存在利益沖突。

執(zhí)筆：王國興(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院急診科)，肖紅麗(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院急診科)，任恩峰(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院急診科)

共識專家組成員(按姓氏拼音排序)：曹鈺(四川大學(xué)華西醫(yī)院)，柴艷芬(天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院 )，陳鳳英(內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院),陳玉國(山東大學(xué)齊魯醫(yī)院)，董士民(河北醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院)，郭偉(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院)，何小軍(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院)，李春盛(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院)，李小剛(中南大學(xué)湘雅醫(yī)院)，劉志(中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院)，呂傳柱(海南醫(yī)學(xué)院)，馬渝(重慶市急救醫(yī)療中心)，馬岳峰(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院)，彭鵬(新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院)，秦歷杰(河南省人民醫(yī)院)，王振杰(蚌埠醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院)，謝苗榮(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院)，許鐵(徐州醫(yī)學(xué)院)，楊正平(青海省人民醫(yī)院)，曾紅科(廣東省人民醫(yī)院)，曾俊(四川省人民醫(yī)院)，張國強(qiáng)(中日醫(yī)院)，張勁松(南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院)，趙斌(北京積水潭醫(yī)院)，鄭亞安(北京大學(xué)第三醫(yī)院)，朱繼紅(北京大學(xué)人民醫(yī)院)

參考文獻(xiàn)見二維碼