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      炎性腸病合并視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病一例

      2021-05-17 09:53:08徐康夏立建劉玉林于鵬陳景波
      關(guān)鍵詞:脫髓鞘脊髓炎腸病

      徐康夏立建劉玉林于鵬 陳景波

      炎性腸病是一種與免疫相關(guān)的腸道非特異性炎癥疾病,包括潰瘍性結(jié)腸炎(UC)、克羅恩?。–D)及未定型結(jié)腸炎[1]。視神經(jīng)脊髓炎譜系疾?。╪euromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)是一組與免疫相關(guān)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性脫髓鞘疾病譜[2]。現(xiàn)將收治一例炎性腸病合并NMOSD患者進(jìn)行報(bào)道。

      一、病例資料

      患者女性,67歲,因“腹痛、腹瀉1月余”于2019年2月8日入住山東第一醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院胃腸外科,患者曾于2019年2月1日至本院門診行結(jié)腸鏡檢查提示:升結(jié)腸占位合并不全性梗阻(圖1),活檢病理示:(升結(jié)腸)黏膜糜爛,急性發(fā)炎,見少量炎性滲出物,送檢標(biāo)本中未查見惡性腫瘤組織。入院后查體:右下腹壓痛,無反跳痛,可觸及一大小約3 cm×3 cm腫塊。腹部CT提示:回盲部及升結(jié)腸腸壁異常增厚,考慮惡性腫瘤可能性大(圖2)。查無手術(shù)禁忌證后于2019年2月12日在全麻下行剖腹探查術(shù),術(shù)中見:病變位于回盲部,大小約3 cm×3 cm,漿膜面明顯充血水腫,回盲部與側(cè)腹壁粘連致密,右側(cè)盆壁及側(cè)腹壁呈明顯充血水腫、炎性滲出改變。闌尾明顯充血水腫,系膜攣縮,闌尾頭包埋于盲腸和右側(cè)側(cè)腹壁粘連之間,系膜內(nèi)未觸及腫大淋巴結(jié),經(jīng)探查決定行右半結(jié)腸切除術(shù)。術(shù)后病理回示:(1)(右半結(jié)腸)黏膜組織急慢性發(fā)炎,淋巴組織增生,腸壁可見透壁性炎癥,漿膜面見炎性滲出物,漿膜下大量漿細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤,局部可見膿腫形成,小動脈管壁增厚,局部黏液變性,小靜脈周圍淋巴單核細(xì)胞浸潤;(2)慢性闌尾炎,闌尾漿膜下急慢性炎;(3)(腹壁)纖維脂肪組織急慢性發(fā)炎;(4)腸系膜周圍淋巴結(jié)(13個(gè))呈反應(yīng)性增生(圖1)。患者于2019年2月23日出院。

      圖1 結(jié)腸鏡檢查圖像及術(shù)后病理圖像。1A+1B(結(jié)腸鏡):升結(jié)腸一腫物,占腸腔約1周,表面糜爛,質(zhì)硬,質(zhì)脆,管腔狹窄,內(nèi)鏡不能通過;1C(術(shù)后病理):結(jié)腸急慢性炎癥表現(xiàn),淋巴組織增生,透壁性炎癥,漿膜下見漿細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤,局部可見膿腫形成(HE染色,×200倍)

      圖2 腹部平掃+增強(qiáng)CT成像圖。2A:平掃示回盲部管壁增厚;2B:增強(qiáng)示回盲部腸壁不均增厚

      患者出院1周后,晨起出現(xiàn)頸肩部疼痛,持續(xù)酸痛,平臥時(shí)明顯。后癥狀加重,并伴有左側(cè)肢體麻木、無力,進(jìn)行性加重,左手不能持物,下肢有“踩棉花感”,于2019年3月15日再次來院就診。入院完善相關(guān)檢查:降鈣素原7.418ng/mL,血沉27mm/h,C反應(yīng)蛋白20.6mg/L,類風(fēng)濕因子15.9IU/mL;抗核抗體測定:弱陽性,抗核抗體核型:均質(zhì)+胞漿顆粒型;抗雙鏈DNA抗體陽性;ANCA陰性;腦脊液特殊蛋白:腦脊液IgG 58.50 mg/L,腦脊液白蛋白371.00 mg/L,抗AQP4抗體陽性,抗MBP抗體陰性,抗MOG抗體陰性;頸椎MRI診斷:頸2至胸1椎體水平脊髓內(nèi)異常信號,考慮脊髓炎可能性大(圖3)。最終診斷為:NMOSD。給予激素沖擊、免疫抑制、改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、抑酸護(hù)胃及對癥支持治療,患者病情好轉(zhuǎn)后出院。目前,術(shù)后隨訪18個(gè)月(2020年8月10日),患者一般情況可,大小便正常,神經(jīng)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)主要為行為反應(yīng)遲鈍,未出現(xiàn)嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

      圖3 頸部磁共振成像圖。3A(T2):頸2至胸1水平脊髓略增粗,呈長T2信號;3B(T2脂肪抑制):呈高信號;3C(增強(qiáng)序列):輕度的片狀強(qiáng)化

      二、討論

      炎性腸病(inflammatory bowel disease,IBD)是一種非特異性、慢性的腸道炎癥性疾?。?]。目前于關(guān)于IBD的發(fā)病機(jī)制尚不明確,但是越來越多的研究表明,遺傳因素、環(huán)境因素、免疫因素及腸道菌群等在IBD的發(fā)病中發(fā)揮了重要作用[3]。對于IBD的診斷沒有金標(biāo)準(zhǔn),主要依賴于病史、體格檢查、影像學(xué)檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查、內(nèi)鏡、病理等信息。該患者有腹痛、腹瀉、腹部腫塊的臨床表現(xiàn),腹部CT提示回盲部及升結(jié)腸腸壁增厚,術(shù)后病理提示:結(jié)腸透壁性炎癥、淋巴組織增生,漿膜下炎性細(xì)胞浸潤,并有膿腫形成,這些都符合炎性腸病的表現(xiàn),因此,該患者最終診斷為炎性腸病。

      NMOSD是一組免疫介導(dǎo)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)非特異性炎性脫髓鞘疾病[2],其致殘率較高,且易反復(fù)發(fā)作,主要包括6組核心臨床癥候:視神經(jīng)炎、急性脊髓炎、延髓最后區(qū)綜合征、急性腦干綜合征、急性間腦臨床綜合征、大腦綜合征。水通道蛋白4抗體(AQP4-IgG)是NMOSD的特異性抗體[4],以AQP4-IgG作為診斷分層,分別制定了AQP4-IgG陽性診斷標(biāo)準(zhǔn)和AQP4-IgG陰性診斷標(biāo)準(zhǔn),其中AQP4-IgG陽性診斷標(biāo)準(zhǔn)為:(1)至少符合一項(xiàng)核心臨床特征;(2)AQP4-IgG陽性;(3)排除其他可能的診斷[2]。NMOSD的具體發(fā)病機(jī)制尚不明確,但遺傳、環(huán)境、免疫因素同樣也在NMOSD的發(fā)病過程中發(fā)揮了重要的作用。另外,當(dāng)合并其他自身免疫抗體陽性時(shí),更傾向診斷為NMOSD[5],該患者腦脊液AQP4-IgG陽性,有頸部疼痛、肢體麻木無力等急性脊髓炎癥狀,頸椎MRI提示急性脊髓炎,類風(fēng)濕因子、抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體均陽性,綜合以上,該患者診斷NMOSD明確。

      該患者在診斷為IBD后,短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)NMOSD發(fā)作,并且這兩種疾病都與免疫相關(guān),因此,我們猜想IBD和NMOSD之間是否存在聯(lián)系。通過查閱大量文獻(xiàn),我們了解到,IBD與NMOSD的確關(guān)系密切。研究表明,當(dāng)患有一種自身免疫性疾病時(shí),會增加另一種免疫介導(dǎo)的疾病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)[6-7],有20%~30%的NMOSD患者會合并其他自身免疫性疾病,這些疾病可以在NMOSD診斷之前出現(xiàn)或者之后出現(xiàn)[8]。此前許多研究表明,在IBD患者中脫髓鞘疾病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)會增加,這可能與IBD治療過程中免疫抑制劑應(yīng)用有關(guān)[9-11]。Gupta等[10]在一項(xiàng)回顧性研究中發(fā)現(xiàn),和非炎癥性腸病患者相比,脫髓鞘疾病在IBD患者中更常見,炎性腸病增加了患脊髓病或視神經(jīng)炎的風(fēng)險(xiǎn)。Sadovnick等[11]研究報(bào)道,在IBD患者中,患多發(fā)性硬化癥的風(fēng)險(xiǎn)可增加3倍。另有研究表明,在血清AQP4-IgG陽性NMOSD患者中,胃腸道抗原抗體反應(yīng)很常見[12],提示了胃腸道免疫反應(yīng)與NMOSD自身免疫的潛在關(guān)系。此外,之前有關(guān)于NMOSD合并胃腸道自身免疫性疾?。ㄈ槊訛a)的相關(guān)報(bào)道[13]。以上研究提示,IBD可能是NMOSD發(fā)病的危險(xiǎn)因素。

      該患者IBD與神經(jīng)炎性脫髓鞘序貫發(fā)病,在IBD診療過程中并未發(fā)現(xiàn)明確的分子標(biāo)志物或者特殊臨床表現(xiàn)提示神經(jīng)炎性脫髓鞘的發(fā)生。因此IBD患者神經(jīng)系統(tǒng)的檢查時(shí)機(jī)及檢測指標(biāo)需要在未來的臨床實(shí)踐中重點(diǎn)觀察總結(jié)和進(jìn)一步探討,以期建立一個(gè)風(fēng)險(xiǎn)評估模型預(yù)測NMOSD的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。通過該病例的回顧,目的是讓臨床醫(yī)生在今后的診療活動中對該疾病有更好的認(rèn)識,意識到IBD是一種全身性免疫性疾病,包括神經(jīng)系統(tǒng)病變表現(xiàn)。在治療炎性腸病過程中要警惕另一種免疫性疾病NMOSD的發(fā)生可能,早發(fā)現(xiàn)、早治療,制定更加合理的診療方案,改善患者的預(yù)后。

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