鄧鎮(zhèn)鋒，孔祥偉，梁朝礦，黃承噸，鄧善茵

（懷集縣人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，廣東 肇慶 526400）

重癥感染性休克是指機(jī)體被病原微生物入侵引發(fā)全身炎癥反應(yīng)和免疫應(yīng)激，炎癥因子、免疫相關(guān)因子等細(xì)胞因子大量釋放導(dǎo)致血管通透性增加，體循環(huán)阻力降低，引起組織器官灌注不足、缺血缺氧，進(jìn)而引發(fā)患者休克的過程，病情嚴(yán)重可致患者死亡[1]。體液復(fù)蘇是臨床治療重癥感染性休克患者的重要手段，但臨床研究發(fā)現(xiàn)，體液復(fù)蘇并非改善重癥感染性休克患者預(yù)后的保護(hù)因素。超聲引導(dǎo)下的體液復(fù)蘇是通過容量監(jiān)測(cè)的方法對(duì)體液復(fù)蘇提供指導(dǎo)的過程[2-3]。目前臨床對(duì)于超聲引導(dǎo)下的體液復(fù)蘇治療重癥感染性休克的機(jī)制尚未完全明確，基于此，本研究探討了超聲指導(dǎo)下液體復(fù)蘇對(duì)重癥感染性休克患者免疫功能的影響，現(xiàn)作如下報(bào)道。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取懷集縣人民醫(yī)院2019年1月至2020年2月收治的50例重癥感染性休克患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組（25例）和觀察組（25例）。對(duì)照組患者男性14例，女性11例；年齡31～57歲，平均（45.73±4.27）歲；入院時(shí)間 1～5 d，平均（3.26±0.51） d；原發(fā)性感染部位：肺8例，顱腦7例，腹部10例。觀察組患者男性15例，女性10例；年齡32～58歲，平均（46.21±4.27）歲；入院時(shí)間 1～5 d，平均（3.28±0.61） d；原發(fā)性感染部位：肺6例，顱腦8例，腹部11例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照《醫(yī)院感染診斷標(biāo)準(zhǔn)（試行）》[4]中關(guān)于感染性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者；②無肺結(jié)核、病毒性肝炎等感染性疾病者；③臨床資料完整者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并其他感染性疾病者；②合并免疫系統(tǒng)缺陷疾病者；③合并惡性腫瘤者等?；颊呋蚣覍俸炇鹬橥鈺?，本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 方法 兩組患者采用心電圖監(jiān)測(cè)患者生命體征，清理氣道，吸氧、必要時(shí)機(jī)械通氣；給予抗感染、營(yíng)養(yǎng)支持、多臟器保護(hù)等治療措施；給予循環(huán)支持，維持患者平均動(dòng)脈壓在65 mm Hg（1 mm Hg = 0.133 kPa）。對(duì)照組患者采用常規(guī)體液進(jìn)行治療，主要根據(jù)生命體征、中心靜脈壓變化、尿量及直腿抬高試驗(yàn)或快速補(bǔ)液試驗(yàn)等情況指導(dǎo)液體復(fù)蘇。觀察組患者采用超聲指導(dǎo)下液體復(fù)蘇進(jìn)行治療，根據(jù)彩色多普勒超聲監(jiān)測(cè)進(jìn)行液體復(fù)蘇，調(diào)整補(bǔ)液速度、液體量。兩組患者均治療72 h。

1.3 觀察指標(biāo) ①微循環(huán)情況。分別于治療前后采用血液流變儀對(duì)兩組患者總血管密度、微循環(huán)血流指數(shù)、灌注血管比例進(jìn)行測(cè)定。②免疫功能指標(biāo)。分別于治療前后抽取兩組患者清晨靜脈血5 mL，其中1 mL靜脈血采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)外周血CD4+百分比、CD8+百分比水平；另外4 mL以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速離心10 min后，取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法檢測(cè)免疫球蛋白G（IgG）水平。③炎性因子水平，包括血清白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）。血樣采集及血清制備、檢測(cè)方法同②。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以(±s)表示，采用t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 微循環(huán) 與治療前比，治療后兩組患者微循環(huán)血流指數(shù)、灌注血管比例及觀察組總血管密度均顯著升高，且觀察組顯著高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表 1。

表1 兩組患者微循環(huán)比較(±s)

表1 兩組患者微循環(huán)比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。

組別 例數(shù)總血管密度(mm/mm2) 微循環(huán)血流指數(shù) 灌注血管比例(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 25 11.14±1.81 11.84±1.06 1.83±0.03 2.20±0.04* 71.04±2.29 75.24±3.62*觀察組 25 11.12±0.75 12.95±1.20* 1.83±0.02 2.53±0.03* 71.88±1.49 79.63±3.33*t值 0.051 3.466 0.000 33.000 1.537 4.463 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.2 免疫功能 與治療前比，治療后兩組患者CD4+百分比及IgG水平均顯著升高，且觀察組CD4+百分比顯著高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者免疫功能比較(±s)

表2 兩組患者免疫功能比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。IgG：免疫球蛋白G。

組別 例數(shù)CD4+(%) CD8+(%) IgG(g/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 25 25.82±4.04 38.26±7.60* 26.81±5.33 26.33±5.36 6.03±0.82 8.50±1.39*觀察組 25 26.13±4.26 43.01±7.22* 26.16±5.81 26.56±5.03 5.96±0.93 8.99±1.47*t值 0.264 2.266 0.412 0.156 0.282 1.211 P值＞0.05＜0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05

2.3 炎性因子 與治療前比，治療后兩組患者血清IL-6、IL-10、TNF-α水平均顯著降低，且觀察組顯著低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者炎性因子比較(±s, pg/L)

表3 兩組患者炎性因子比較(±s, pg/L)

注：與治療前比，*P＜0.05。IL-6：白介素-6；IL-10：白介素-10；TNF-α：腫瘤壞死因子-α。

組別 例數(shù)IL-6 IL-10 TNF-α治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 25 168.11±27.13 105.20±20.37* 55.20±16.53* 38.46±10.86* 320.15±32.72* 152.13±19.08*觀察組 25 165.72±26.28 80.65±18.93* 56.01±15.76* 31.25±10.15* 318.51±33.13* 106.32±17.69*t值 0.316 4.414 0.465 41.295 0.176 8.803 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

3 討論

感染性休克主要的病理機(jī)制為全身炎癥因子呈“瀑布樣”釋放，其引發(fā)的多器官功能衰竭綜合征是導(dǎo)致患者死亡的重要原因，臨床研究統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，全球每年新發(fā)感染病例超過100萬例，其中感染致死率高達(dá)28%～50%[5]。感染性休克的主要特征是由感染引起外周血管阻力改變和血管通透性增加導(dǎo)致血管內(nèi)容量丟失引起的相對(duì)有效容量不足和絕對(duì)有效容量不足，因此通過改善患者組織灌注和促進(jìn)有效容量的恢復(fù)以改善患者微循環(huán)是治療重癥感染性休克的關(guān)鍵[6]。本研究結(jié)果顯示，治療72 h后，觀察組患者總血管密度、微循環(huán)血流指數(shù)、灌注血管比例均顯著高于對(duì)照組，說明超聲引導(dǎo)下的體液復(fù)蘇可有效改善患者微循環(huán)。超聲引導(dǎo)下的體液復(fù)蘇可通過對(duì)患者基礎(chǔ)生命體征進(jìn)行監(jiān)測(cè)進(jìn)而判斷機(jī)體血液灌流情況，精準(zhǔn)、有效地指導(dǎo)液體復(fù)蘇，確保組織器官灌注，并避免過多液體補(bǔ)充，降低心臟負(fù)擔(dān)[7]。

患者發(fā)生感染后血液中的大量細(xì)菌會(huì)誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生大量的炎癥因子，造成患者機(jī)體免疫功能失調(diào)，而過度的炎癥反應(yīng)和免疫功能失調(diào)是導(dǎo)致患者發(fā)生感染性休克的重要原因。本研究結(jié)果顯示，觀察組患者CD4+百分比顯著高于對(duì)照組，血清IL-6、IL-10、TNF-α水平均顯著低于對(duì)照組，說明超聲引導(dǎo)下的體液復(fù)蘇可有效抑制感染性休克患者機(jī)體炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能。超聲引導(dǎo)下的體液復(fù)蘇可避免血管過度收縮，降低炎性因子的釋放，進(jìn)而調(diào)節(jié)機(jī)體免疫細(xì)胞功能，抑制機(jī)體炎癥反應(yīng)，改善患者免疫功能[8]。既往研究結(jié)果也顯示，超聲引導(dǎo)下的體液復(fù)蘇可有效降低膿毒癥患者炎性介質(zhì)的釋放，同時(shí)調(diào)節(jié)免疫基因的表達(dá)和T淋巴細(xì)胞亞群水平[9]。

綜上，超聲引導(dǎo)下的體液復(fù)蘇可有效調(diào)節(jié)重癥感染性休克患者機(jī)體微循環(huán)，抑制炎癥反應(yīng)，改善免疫功能，值得在臨床推廣。