黃華杰 鐘凌

心肌梗死后心力衰竭較為常見,住院患者中發(fā)病率在14%～36%,可表現為無臨床癥狀的左心室功能不全,也可表現為心源性休克。其中左心衰竭是由于多種原因致冠狀動脈急性堵塞或閉塞,心臟缺少營養(yǎng)及氧氣的正常供應,致部分心肌死亡,因心肌細胞無法再生,部分壞死心肌嚴重影響心臟收縮力及協(xié)調性,致心臟收縮功能下降,出現心力衰竭［1］。近年來,我國城鄉(xiāng)居民心血管死亡率呈增高趨勢,目前為止,我國該疾病發(fā)病率為0.9%,每年新發(fā)心力衰竭患者近110 萬人,心力衰竭的首要病因主要為缺血性心肌病,在我國,其中63%患者均為65 歲及以上人群。該病發(fā)病后臨床表現為胸悶、氣促及運動耐量下降等,因不同生理機制而導致的急性及慢性心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展,故該病防治工作不可忽視。該病發(fā)病后若不及時治療會增加猝死的風險,縮短患者的預期壽命,同時降低患者的生活質量,因死亡率高、疾病發(fā)病率較高、預后較差,如何防止該疾病的發(fā)生具有重要意義。調查顯示［2］,該疾病的治療措施包括藥物治療和非藥物治療,其中藥物治療可迅速擴張血管,改善血流動力學,因此需合理選擇藥物治療該疾?。?］。本次研究探討多巴胺與硝普鈉聯(lián)用在心肌梗死后左心衰竭治療中的作用機制?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 抽取本院2017 年5 月～2018 年10 月收治的98 例心肌梗死后左心衰竭患者作為觀察對象。經本院倫理委員會批準,患者及家屬均知曉此次觀察,并簽署相關協(xié)議書,排除合并嚴重基礎疾病、傳染疾病、本次研究藥物過敏者及精神疾病患者等［4］。將患者以隨機數字表法分為對照組與觀察組,各49 例。對照組男27 例,女22 例；年齡37～61 歲,平均年齡(46.69±4.77)歲。觀察組男26 例,女23 例；年齡37～62 歲,平均年齡(47.69±4.77)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 對照組患者實施多巴胺治療,選擇鹽酸多巴胺注射液(廣州白云山明興制藥有限公司,國藥準字H44022388,規(guī)格：2 ml∶20 mg),按1～5 μg/(kg·min)速度靜脈注射,10 min 內以1～4 μg/(kg·min)快速遞增,或將該注射液20 mg 加入5%葡萄糖注射液200～300 ml 中靜脈滴注。觀察組患者實施多巴胺+硝普鈉治療,多巴胺治療同對照組,硝普鈉(北京世橋生物制藥有限公司,國藥準字H20058958)靜脈滴注,按照0.5 μg/(kg·min)滴注,可根據治療反應以0.5 μg/(kg·min)遞增,常用劑量為3 μg/(kg·min),根據患者病情謹遵醫(yī)囑調整劑量。兩組患者治療的同時注意嚴格監(jiān)測生命體征,并正確記錄,給予低流量持續(xù)給氧,做好心電、血壓及呼吸監(jiān)測,除顫儀處于隨時備用狀態(tài),保證患者休息。急性患者在藥物控制后,仍然需要繼續(xù)心電、血壓、血氧監(jiān)測及吸氧等,繼續(xù)控制液體,注意患者用藥后不良反應,需要積極查找該疾病患者發(fā)作的誘因及基礎心臟病等。

1.3觀察指標及判定標準 ①比較兩組患者心功能改善情況,心功能包括左室射血分數(彩超檢查進行判斷)、B 型利鈉肽、N 末端B 型利鈉肽前體等。②比較兩組患者治療效果,根據美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級進行評估,分為Ⅰ級：患者治療后體力活動正常,一般體力活動不能引起過度乏力及心悸等癥狀；Ⅱ級：患者治療后體力活動輕度受限,一般體力活動后會引起乏力、氣促等癥狀；Ⅲ級：患者治療后無法進行體力勞動,休息時無癥狀,低于日?；顒恿繒鸱αΑ獯偌靶募碌劝Y狀；Ⅳ級：患者治療后體力活動完全喪失,休息時仍會出現心悸、氣促等癥狀。顯效：Ⅰ級；有效：Ⅱ級；無效：Ⅲ級、Ⅳ級?？傆行?顯效率+有效率。③比較兩組患者癥狀緩解時間及住院時間。④比較兩組患者治療后不良反應發(fā)生情況,醫(yī)護人員嚴格觀察患者情況,并對其不良反應進行正確記錄,其中包括心悸、心律失常及呼吸困難等。⑤比較兩組患者神經功能缺損評分,根據神經功能缺損美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)進行評估,內容包括意識、凝視、雙側上下肢運動等,醫(yī)護人員對患者情況進行一一檢查,分值范圍0～42 分,分值越高,患者神經功能缺損越嚴重。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1兩組治療前后心功能改善情況比較 治療前,兩組左室射血分數、B 型利鈉肽、N 末端B 型利鈉肽前體比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組左室射血分數(49.69±0.46)%高于對照組的(45.67±0.35)%,B 型利鈉肽(101.24±14.17)ng/L、N 末端B 型利鈉肽前體(598.68±12.91)ng/L 低于對照組的(111.28±14.28)、(615.28±12.58)ng/L,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后心功能改善情況比較()

表1 兩組治療前后心功能改善情況比較()

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

2.2兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率為81.63%,高于對照組的59.18%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療效果比較(n,%)

2.3兩組癥狀緩解時間及住院時間比較 觀察組癥狀緩解時間、住院時間均短于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組癥狀緩解時間及住院時間比較(,d)

表3 兩組癥狀緩解時間及住院時間比較(,d)

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.4兩組不良反應發(fā)生情況比較 觀察組不良反應發(fā)生率為14.29%,低于對照組的32.65%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組不良反應發(fā)生情況比較(n,%)

2.5兩組治療前后神經功能缺損評分比較 治療前,兩組神經功能缺損評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組神經功能缺損評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表5。

表5 兩組治療前后神經功能缺損評分比較(,分)

表5 兩組治療前后神經功能缺損評分比較(,分)

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

臨床上治療心肌梗死后左心衰竭應從病因治療、病理生理學等多方面尋求足夠的治療依據［5］。該病發(fā)病后常伴有惡性心律失常、心臟收縮不同步及室壁瘤等情況,因此需要選取合理藥物治療該疾病,改善患者的癥狀,改善心功能,并預防猝死,最大程度改善預后。

多巴胺是體內生物合成去甲腎上腺素的合體,也是中樞神經系統(tǒng)中某些部位的神經遞質［6］。本品可直接激動受體,最重要的是激動心臟的β1受體,同時激動人體腎臟、腸系膜及冠狀動脈等血管的多巴胺受體,從而擴張血管,大劑量的使用可激動α 受體,進一步收縮血管［7,8］。另外本品可通過作用于β1受體,發(fā)揮對心臟的興奮作用,從而增加心輸出量；多巴胺受體可使腎臟、腸系膜及腦的血管擴張,保證血液正常供應,增加血流量,排鈉利尿,預防腎功能衰竭,改善腎臟功能［9,10］。硝普鈉是重要的外源性一氧化氮(NO)提供藥物,NO 是重要的血管擴張物,可通過非內皮細胞依賴的途徑直接擴張血管平滑肌。硝普鈉化學名為亞硝基鐵氰化鈉二水合物,屬于無機鹽,血液吸收后可直接降解為亞硝酸鹽,在血液中直接生成NO,無需通過平滑肌代謝,作用靶點無選擇性,可任意存在血管平滑肌的地方,對其擴張［11,12］。硝普鈉見光即可分解,因此需要選擇玻璃容器進行存放,本品不會產生耐藥,但是避免長期使用造成藥物蓄積中毒。多巴胺與硝普鈉聯(lián)合使用,可在發(fā)揮自身藥效的同時,共同作用于該疾病,提高治療效果,同時縮短患者的癥狀恢復時間,促進患者恢復［13-15］。本次研究結果為：治療后,觀察組左室射血分數高于對照組,B 型利鈉肽、N 末端B 型利鈉肽前體低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。觀察組治療總有效率為81.63%,高于對照組的59.18%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。觀察組癥狀緩解時間、住院時間均短于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。觀察組不良反應發(fā)生率為14.29%,低于對照組的32.65%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后,觀察組神經功能缺損評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。證明本次研究中對急性心肌梗死后左心衰竭行多巴胺與硝普鈉聯(lián)合治療有重要作用。

急性心肌梗死后左心衰竭的發(fā)病率逐漸增高,危害較嚴重,對人類的健康已經造成沉重負擔,盡管更多診斷治療方法不斷涌現,但是距離真正實現里程碑式的療效仍存在一定差距,因此需要社會各界人士及心臟病學工作者進一步付出艱辛的努力。

綜上所述,在心肌梗死后左心衰竭治療中,聯(lián)用使用多巴胺與硝普鈉有重要作用,能改善患者的心功能指標,提高治療效果,縮短癥狀緩解時間及住院時間,降低不良反應發(fā)生率,降低神經功能缺損評分,值得臨床推廣。