王俊美

高血壓是以體循環(huán)動脈血壓升高,且可導(dǎo)致多臟器功能損傷的臨床綜合征,也是誘發(fā)心腦血管疾病發(fā)生的主要危險因素［1］。在高血壓引發(fā)的多種并發(fā)癥中,腎損傷屬于最為常見的并發(fā)癥之一,治療不及時或效果不佳,則可能發(fā)展為終末期腎衰竭,危及患者生命［2］。及時診治是改善疾病預(yù)后的有效措施。由于高血壓早期腎損傷無明顯特異性癥狀,因此采取有效指標(biāo)進(jìn)行疾病診斷尤為重要［3］。檢測血、尿生化指標(biāo)在臨床上屬于常用的疾病診斷方法,本次研究就選取原發(fā)性老年高血壓患者200 例,探討血、尿生化指標(biāo)檢測在老年原發(fā)性高血壓患者早期腎損傷診斷中的價值。報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019 年1 月～2020 年12 月本院收治的200 例老年原發(fā)性高血壓患者,根據(jù)內(nèi)生肌酐清除率不同分為無腎病組(≥80 ml/min,86 例)及腎病組(＜80 ml/min,114 例)。無腎病組男46 例,女40 例；年齡60～87 歲,平均年齡(66.35±5.80)歲。腎病組男60 例,女54 例；年齡60～85 歲,平均年齡(66.10±5.99)歲。同時選取同期在本院接受體檢的健康老年人80例作為對照組,其中男45例,女35例；年齡60～85歲,平均年齡(66.02±5.62)歲。三組的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：入組前30 d 內(nèi)未接受降壓藥物治療；年齡達(dá)到60 歲；原發(fā)性高血壓患者符合疾病診斷指標(biāo)［4］；對研究內(nèi)容知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓患者；合并冠心病、糖尿病的患者；心功能障礙患者；惡性腫瘤患者；急性感染患者；風(fēng)濕性疾病患者；肝功能障礙患者。

1.2研究方法 采集受檢者的晨起中段尿,采集量為5 ml,放入離心機(jī)內(nèi)以2000 r/min 速度離心10 min,離心完成后取上清液,應(yīng)用Eppendrof 管保存,冰箱溫度控制為-20℃,對尿α1-MG、MA、β2-MG 水平進(jìn)行檢測。同時采集受檢者的晨起空腹靜脈血,采集量為5 ml,放入離心機(jī)內(nèi)以3000 r/min 速度離心10 min,離心完成后取上層血清,對血CRP、Cr、UA、BUN、α1-MG、MA、β2-MG 水平進(jìn)行檢測。血UA 的檢測方法為酶連續(xù)監(jiān)測法,血Cr 的檢測方法為肌氨酸氧化酶法,BUN 的檢測方法為脲酶-谷氨酸脫氫酶法,檢查儀器為貝克曼Smon’560 型全自動生化分析儀；CRP、MA、血與尿α1-MG、血與尿β2-MG 的檢測方法為免疫比濁法,檢測儀器為美國GE 公司生產(chǎn)的MK500 型全自動生化分析儀,檢測試劑購自上海諾美林生物有限公司,按照試劑盒說明書進(jìn)行檢測。

1.3觀察指標(biāo) ①比較三組血CRP、Cr、UA、BUN、α1-MG、β2-MG 水平；②比較三組尿α1-MG、MA、β2-MG 水平。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較采用t 驗(yàn)檢,多組比較采用F 檢驗(yàn)；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1三組血液生化指標(biāo)檢測結(jié)果比較 腎病組血CRP、Cr、UA、BUN、α1-MG、β2-MG 水平均高于無腎病組與對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；無腎病組血CRP、UA、α1-MG 水平均高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 三組血液生化指標(biāo)檢測結(jié)果比較()

表1 三組血液生化指標(biāo)檢測結(jié)果比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05；與無腎病組比較,bP＜0.05

2.2三組尿液生化指標(biāo)檢測結(jié)果比較 腎病組尿MA(64.17±21.30)mg/L、α1-MG(40.58±12.47)mg/L、β2-MG(0.82±0.24)mg/L 水平均高于無腎病組的(15.70±5.21)、(22.68±6.32)、(0.21±0.08)mg/L 及對照組的(12.46±4.25)、(10.42±2.88)、(0.18±0.06)mg/L,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；無腎病組尿α1-MG 水平高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 三組尿液生化指標(biāo)檢測結(jié)果比較(,mg/L)

表2 三組尿液生化指標(biāo)檢測結(jié)果比較(,mg/L)

注：與對照組比較,aP＜0.05；與無腎病組比較,bP＜0.05

3 討論

高血壓發(fā)病率高,老年人為高發(fā)群體,隨著我國老齡化進(jìn)程不斷推進(jìn),高血壓發(fā)病率呈逐年升高趨勢［5］。高血壓分為原發(fā)性高血壓與繼發(fā)性高血壓兩種類型,其中原發(fā)性高血壓占比達(dá)到95%,原發(fā)性高血壓會對機(jī)體腎臟造成損傷,提高腎有效濾過壓,同時腎小球血漿流量增加會導(dǎo)致機(jī)體腎小球高灌注以及高濾過性損傷,破壞腎小球?yàn)V過膜的完整性,損傷腎小球?yàn)V過功能,并會損傷腎小管重吸收功能［6］。

CRP 屬于急性時相反應(yīng)蛋白,生成組織為肝臟,當(dāng)機(jī)體組織出現(xiàn)創(chuàng)傷或發(fā)生炎癥反應(yīng)時,CRP 水平會在短時間內(nèi)快速升高。CRP 可依靠對補(bǔ)體予以激活,由此對大量氧自由基進(jìn)行釋放,增加機(jī)體腎小球?yàn)V過膜具備的通透性,使腎小動脈發(fā)生的硬化加劇,因此通過對血液內(nèi)CRP 水平進(jìn)行檢測,可有效評估腎小球具備的濾過功能［7］。UA 屬于嘌呤類化合物分解代謝生成的最終產(chǎn)物,其會通過機(jī)體腎臟組織排除,當(dāng)腎小球?yàn)V過率降低,則血UA 水平會明顯升高［8］。本次研究結(jié)果顯示,腎病組血CRP 與UA 均高于無腎病組與對照組,且無腎病組血CRP、UA 水平均高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；表明血CRP 以及UA 是對原發(fā)性高血壓早期腎損傷進(jìn)行診斷的有效指標(biāo),通過對其水平進(jìn)行檢測,可有效反映早期腎損害的發(fā)生。α1-MG 的生成組織主要為機(jī)體淋巴細(xì)胞以及肝臟,β2-MG 的生成組織主要為淋巴細(xì)胞以及其它有核細(xì)胞,其在異己物質(zhì)識別中以及提供殺傷細(xì)胞受體中發(fā)揮作用。當(dāng)機(jī)體腎功能組織無異常情況時,α1-MG 以及β2-MG水平維持平衡,可從腎小球?yàn)V過膜自由通過,基本可通過近曲腎小管重吸收,同時可發(fā)生降解,轉(zhuǎn)化為氨基酸,尿液中通常難以檢出,而當(dāng)腎小球?yàn)V過功能受到損傷,或是濾過負(fù)荷明顯提高,則會在尿液內(nèi)檢出α1-MG 以及β2-MG,因此當(dāng)尿α1-MG 以及β2-MG水平明顯升高,則表明患者機(jī)體腎小球與腎小管具備的功能受到損傷或?yàn)V過負(fù)荷明顯提高［9］。本次研究結(jié)果顯示,腎病組血與尿α1-MG 水平高于無腎病組與對照組,無腎病組血、尿α1-MG 水平高于對照組,且腎病組血與尿β2-MG 水平高于無腎病組與對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；但無腎病組與對照組的血與尿β2-MG 水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),和汪隆海等［10］研究報道相符。腎小管α1-MG 吸收障礙的發(fā)生時間早于β2-MG,可能是導(dǎo)致無腎病組與對照組的血與尿β2-MG 水平無明顯差異的原因。

綜上所述,血、尿、生化指標(biāo)檢測在老年原發(fā)性高血壓患者早期腎損傷診斷中具備良好應(yīng)用價值,其中血CRP、UA、血與尿α1-MG 水平可為早期腎損傷的發(fā)生提供參考。