宋磊軍，朱雅萍，耿素娟

鄭州市第七人民醫(yī)院麻醉科，河南 鄭州 450000

非停跳冠脈搭橋手術(shù)（off-pump coronary artery bypass grafting，OPCABG）又稱非體外循環(huán)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)，以其可以減輕炎癥反應(yīng)、避免酸堿失衡等作用逐漸成為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary atherosclerotic heart disease，CHD）手術(shù)治療的最佳方法［1］。隨著生活水平的提高，CHD發(fā)病率呈逐年上升的趨勢，嚴(yán)重危及患者的生命健康［2］。右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）可以通過減輕心臟負(fù)荷以及增加冠狀動(dòng)脈舒張時(shí)間來改善CHD患者心肌缺血，相關(guān)研究顯示，DEX對CHD非心臟手術(shù)誘導(dǎo)麻醉中的患者具有心肌保護(hù)作用［3］。七氟醚通常用于手術(shù)方法的麻醉誘導(dǎo)，對心血管影響較小。因此，本研究探究DEX復(fù)合七氟醚麻醉在OPCABG手術(shù)患者中的應(yīng)用，旨在為臨床OPCABG手術(shù)的麻醉提供新的思路，研究如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取于2018年1月—2020年1月在鄭州市第七人民醫(yī)院住院行OPCABG手術(shù)患者100例，按麻醉方式分為對照組（45例）和研究組（55例）。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）心功能Ⅱ～Ⅲ級者；（2）對本研究所用藥物無過敏者；（3）左室射血分?jǐn)?shù)≥50%者。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在心臟手術(shù)病史者；（2）嚴(yán)重腦血管疾病、凝血功能障礙者；（3）肝腎功能異常者；（4）精神疾病者，溝通障礙、無法配合者；（5）合并瓣膜功能障礙者。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)實(shí)施。

1.2 方法

所有患者進(jìn)入手術(shù)室后均監(jiān)測生命體征，常規(guī)建立靜脈通路。麻醉誘導(dǎo)：對兩組患者依次予以靜脈注射0.05 mg/kg咪達(dá)唑侖、0.4μg/kg舒芬太尼、0.3 mg/kg依托咪酯以及0.6 mg/kg羅庫溴銨，進(jìn)行氣管插管，予以機(jī)械通氣。此時(shí)，研究組予以鹽酸右美托咪定注射液（四川國瑞藥業(yè)有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H20143195）靜脈輸注，1μg/kg，輸注時(shí)間＜15 min。輸注完畢后，兩組患者均進(jìn)行麻醉維持：吸入七氟醚（呼氣末濃度1.5%～3.0%），靜脈輸注5 mg/kg/h丙泊酚和0.7μg/kg/h舒芬太尼，間斷靜脈注射0.5 mg/kg羅庫溴銨。兩組患者麻醉后進(jìn)行相同的手術(shù)治療。

1.3 評價(jià)指標(biāo)

分別記錄手術(shù)前（T1）、氣管插管后（T2）、劈開胸骨時(shí)（T3）、手術(shù)結(jié)束時(shí)（T4）、術(shù)后1d（T5）的心率（HR）和平均動(dòng)脈壓（mean arterial pressure，MAP）變化；在T1、T4及T5時(shí)抽取患者靜脈血5 ml，盡快送檢，使用ELISA法測定瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin，cTnI）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 20.0分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，使用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料使用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般資料比較

兩組患者在一般資料中比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者一般資料（±s）

表1 兩組患者一般資料（±s）

組別女年齡（歲）麻醉時(shí)間（min）術(shù)中出血量（ml）手術(shù)時(shí)間（min）對照組（n=45）研究組（n=55）χ2/t P性別男23 22 58.12±12.36 244.23±15.54 605.13±20.79 190.21±18.87 35 1.590 0.207 20 61.53±13.02 1.333 0.186 240.35±17.67 1.153 0.252 598.46±21.73 1.557 0.123 186.14±16.43 1.153 0.252

2.2 兩組患者的血液指標(biāo)比較

兩組患者T4、T5時(shí)TNF-α、cTnI、IL-6水平均高于T1（P＜0.05），且T5時(shí)TNF-α、IL-6水平均高于T4，cTnI低于T4（P＜0.05）；研究組T4、T5時(shí)TNF-α、cTnI、IL-6低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者的血液指標(biāo)（±s）

表2 兩組患者的血液指標(biāo)（±s）

注：與T1比較，a P＜0.05；與T4比較，b P＜0.05；與對照組比較，c P＜0.05

指標(biāo)TNF-α（pg/mL）cTnI（ng/mL）IL-6（pg/mL）組別對照組（n=45）研究組（n=55）對照組（n=45）研究組（n=55）對照組（n=45）研究組（n=55）T1 336.43±19.69 340.12±14.73 0.30±0.03 0.31±0.06 33.01±7.12 31.67±5.21 T4 850.62±43.87a 705.23±39.35ac 0.46±0.05a 0.38±0.07ac 105.43±10.21a 83.44±8.62ac T5 871.54±41.31ab 752.42±33.63abc 0.39±0.04ab 0.33±0.05abc 135.32±11.75ab 99.25±9.01abc

2.3 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)的HR、MAP變化比較

兩組患者T2～T5時(shí)間點(diǎn)MAP低于T1，T2、T3時(shí)間點(diǎn)HR低于T1，T4、T5時(shí)間點(diǎn)HR高于T1（P＜0.05）；研究組T2～T5時(shí)間點(diǎn)HR、MAP均低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)的HR、MAP變化（±s）

表3 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)的HR、MAP變化（±s）

注：與T1比較，a P＜0.05；與對照組比較，b P＜0.05

指標(biāo)HR（次/min）MAP（mmHg）組別對照組（n=45）研究組（n=55）對照組（n=45）研究組（n=55）T1 73.53±9.24 72.56±9.13 104.72±11.21 101.56±10.78 T2 69.86±8.11a 66.34±8.72ab 90.56±10.27a 86.45±9.85ab T3 63.32±7.22a 60.56±6.20ab 89.41±10.13a 82.55±7.46ab T4 78.55±9.20a 74.87±8.54ab 82.29±9.90a 78.23±6.47ab T5 92.65±11.26a 87.58±9.20ab 83.86±8.43a 80.35±7.21ab

2.4 兩組患者麻醉后不良反應(yīng)情況比較

研究組的譫妄發(fā)生率低于對照組（P＜0.05）；兩組的心動(dòng)過緩、低血壓的發(fā)生率比較無明顯差異（P＞0.05），見表4。

表4 兩組患者麻醉后不良反應(yīng)情況 例（%）

3 討論

CHD患者心血管代償能力減退，極易出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)紊亂，從而發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥。尤其是OPCABG手術(shù)中需要臨時(shí)阻斷靶血管促使心肌缺血進(jìn)一步加重，從而導(dǎo)致心排血量降低，出現(xiàn)低血壓。如何在OPCABG手術(shù)的麻醉時(shí)促使血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、保護(hù)心臟功能是臨床醫(yī)師探討的熱點(diǎn)［4］。

TNF-α通過促使T細(xì)胞分泌多種炎性介質(zhì)來加重炎癥反應(yīng)；IL-6有利于急性期反應(yīng)蛋白的合成，可以反映機(jī)體炎癥水平［5］。cTnI反映心肌細(xì)胞損傷程度。通常情況下，cTnI由于無法通過細(xì)胞膜而進(jìn)入血液循環(huán)，因此血液中cTnI水平很低幾乎檢測不到。但心肌遭受損害后，cTnI在4～6 h開始升高，1 d后到達(dá)最高峰［6］。本研究結(jié)果顯示，研究組T4、T5時(shí)TNF-α、cTnI、IL-6低于對照組，表示在OPCABG手術(shù)患者中應(yīng)用DEX復(fù)合七氟醚麻醉可以減輕術(shù)中炎癥反應(yīng)，減輕對心肌造成的損害。DEX促使自然殺傷細(xì)胞在機(jī)體麻醉后處于激活狀態(tài)，從而減輕炎癥反應(yīng)；此外，DEX作用于巨噬和單核細(xì)胞抑制炎癥細(xì)胞因子的釋放，降低TNF-α、IL-6水平，減輕炎癥反應(yīng)；同時(shí)提高免疫反應(yīng)，進(jìn)而達(dá)到抗炎作用。DEX抑制兒茶酚胺的釋放，促使心臟負(fù)荷得到降低，同時(shí)促使心肌氧供和氧需處于平衡狀態(tài)，降低cTnI水平，最終起到改善心肌缺血的效果。米懷雪等［7］研究亦證實(shí)，在OPCABG手術(shù)患者中應(yīng)用DEX可有效降低炎癥水平，對心肌具有保護(hù)作用，與本研究結(jié)果相符。研究組T2～T5時(shí)間點(diǎn)HR、MAP均低于對照組，提示DEX復(fù)合七氟醚麻醉在OPCABG手術(shù)中可以減輕氣管插管的應(yīng)激反應(yīng)。HR可以影響心肌氧供需平衡，降低OPCABG手術(shù)患者的HR有助于心臟耐受缺血，促進(jìn)機(jī)體康復(fù)。DEX起效快，作用時(shí)間短，迅速發(fā)揮鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛作用；此外，DEX可以減輕心血管應(yīng)激反應(yīng)，促使HR減慢，有助于手術(shù)操作。通過抑制兒茶酚胺的釋放，從而抑制麻醉及手術(shù)對患者交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮作用，進(jìn)而減輕對血流動(dòng)力學(xué)的影響，最終維持其穩(wěn)定。與蔡琴等［8］和張春雷等［9］的研究結(jié)果部分相同。研究組譫妄發(fā)生率低于對照組，提示DEX可以降低手術(shù)后譫妄的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。DEX抑制去甲腎上腺素的釋放，從而促使交感神經(jīng)系統(tǒng)活性被抑制，改善腦缺血區(qū)域的血流灌注，發(fā)揮鎮(zhèn)靜作用，保護(hù)神經(jīng)元，進(jìn)而降低譫妄的發(fā)生率。與何斌等［10］的研究結(jié)果大致相同。

綜上所述，DEX復(fù)合七氟醚麻醉在OPCABG手術(shù)患者中可以減輕應(yīng)激反應(yīng)，保護(hù)心肌，降低術(shù)后譫妄發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。