吳捷 蔡博 張吟 戎卓宏

汕頭市第三人民醫(yī)院內(nèi)科ICU，廣東省汕頭市 515073

肺心病是指由肺動脈高壓引起的一種心臟疾病，大部分是由于患者支氣管、肺及胸廓等部位出現(xiàn)病變而導致其肺血管阻力增加進而發(fā)生肺動脈高壓，患者的典型表現(xiàn)為咳嗽、呼吸困難及胸悶氣短[1]。肺心病患者極易合并呼吸衰竭，患者呼吸困難加重，引起二氧化碳潴留，嚴重威脅患者的生命安全。臨床上對肺心病伴2型呼吸衰竭患者一般給予控制性氧療，即給予患者持續(xù)低流量吸氧，但臨床治療效果并不十分理想[2]。王靜蓉等[3]報道，短時大流量氧療能明顯提高慢性肺源性心臟病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的肺泡氧分壓，增加氧彌散動力，提高患者血氧分壓，改善組織缺氧狀況，減少并發(fā)癥的發(fā)生；同時使用呼吸興奮劑可更明顯地改善患者的通氣狀況，消除患者因高流量吸氧所引起的呼吸抑制。為探討呼吸興奮劑聯(lián)合短時大流量氧療治療肺心病伴2型呼吸衰竭患者的臨床效果，本研究選取50例患者進行了治療觀察，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月至2020年3月在我院接受治療的肺心病伴2型呼吸衰竭患者50例為研究對象。納入標準：(1)患者均符合《慢性肺源性心臟病基層診療指南(實踐版·2018)》[4]中肺心病的診斷標準，同時合并2型呼吸衰竭；在排除原發(fā)于心排量降低的情況下，患者靜息狀態(tài)下PaO2<60 mmHg，PaCO2>50 mmHg；(2)患者或其家屬簽署治療研究知情同意書。排除標準：(1)肝腎等重要器官功能障礙患者；(2)罹患腫瘤以及免疫疾病患者；(3)精神疾病及認知障礙患者；(4)對氧療不耐受中途退出治療的患者。采用隨機數(shù)字法將納入研究者分為觀察組和對照組，每組25例。觀察組患者男15例、女10例；年齡50～77歲，平均(64.12±1.46)歲。對照組患者男13例、女12例；年齡52～78歲，平均(63.95±1.42)歲。兩組患者的年齡、性別等一般情況比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 方法 兩組患者入院后均給予常規(guī)治療和護理，包括抗炎、解痙平喘、祛痰，及時清除呼吸道分泌物，鼓勵患者咳嗽，通過翻身拍背促進痰液排出，給予患者心理護理、營養(yǎng)支持，預防并發(fā)癥發(fā)生。在此基礎(chǔ)上，對照組患者進行持續(xù)性低流量氧療，氧流量2 L/min，給氧濃度29%；觀察組患者使用呼吸興奮劑，給予短時(2 h)大流量氧療，即靜脈滴注10%葡萄糖250 mL+佳蘇倫(鹽酸多沙普侖注射液，江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H32022989)0.5g，氧流量5 L/min，氧濃度為41%， 2h后轉(zhuǎn)為持續(xù)性低流量氧療(氧流量和給氧濃度同對照組)。

1.3 觀察指標

1.3.1 血氣分析 比較兩組患者氧療前與氧療2 h后的血氣檢測結(jié)果，包括PaO2、PaCO2及動脈血pH值。

1.3.2 氧療相關(guān)并發(fā)癥 比較兩組患者氧療后7 d內(nèi)呼吸機相關(guān)性肺炎(VAP)、意識改變及焦躁不安等氧療相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以x±s表示，兩組間均數(shù)的比較采用t檢驗，同組治療前后比較采用配對t檢驗；計數(shù)資料以%表示，組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者氧療前與氧療2 h后的血氣分析結(jié)果比較 氧療前，兩組患者的PaO2、PaCO2、動脈血pH值比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。氧療2 h后，兩組患者的PaO2、動脈血pH值顯著升高，PaCO2顯著降低；觀察組患者的PaO2、動脈血pH值顯著高于對照組，PaCO2顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者氧療前與氧療2 h后的血氣分析結(jié)果比較 (n，x±s)

2.2 兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生情況比較 氧療后7 d，觀察組患者的氧療相關(guān)并發(fā)癥總發(fā)生率(32.0%)明顯低于對照組(8.0%)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生情況比較 [ n(%)]

3 討 論

肺心病伴2型呼吸衰竭患者典型的病理改變?yōu)闄C體缺氧及二氧化碳潴留，氧療有助于升高患者動脈血氧分壓以及血pH值，降低動脈血二氧化碳分壓，常規(guī)低流量持續(xù)吸氧雖然對改善患者的血氣指標有一定的幫助，但很難糾正患者的低氧血癥[5]。呼吸興奮劑是一種非特異性呼吸興奮劑，可興奮呼吸中樞，增強呼吸動力。陳天明等[6]報道，短時大流量氧療配合使用呼吸興奮劑，可降低慢性肺心病急性期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的二氧化碳潴留，改善其血氣狀況，有助于穩(wěn)定患者病情。李淼[7]報道，短時大流量氧療能在比較短的時間滿足肺心病并呼吸衰竭患者對大量氧供的需求，提高患者肺泡中的氧分壓，從而緩解患者的心肺負荷，改善其臟器功能。

為探討呼吸興奮劑聯(lián)合短時大流量氧療治療肺心病伴2型呼吸衰竭患者的臨床效果，本研究選取50例患者進行了治療觀察。結(jié)果顯示，相較于僅給予常規(guī)持續(xù)低流量吸氧干預的對照組患者，給予呼吸興奮劑聯(lián)合短時大流量氧療干預的觀察組患者在氧療2 h后的PaO2、動脈血pH值顯著升高，PaCO2明顯降低，提示呼吸興奮劑聯(lián)合短時大流量氧療可更有效改善肺心病伴2型呼吸衰竭患者的動脈血氧狀況。氧療后7 d內(nèi)，觀察組患者的并發(fā)癥(VAP、意識改變及焦躁不安等)總發(fā)生率(32.0%)明顯低于對照組(8.0%)，提示呼吸興奮劑聯(lián)合短時大流量氧療還可明顯降低肺心病伴2型呼吸衰竭患者氧療并發(fā)癥的發(fā)生率，提高患者氧療的安全性，與李世澤等[8]報道的結(jié)果相似。

綜上所述，呼吸興奮劑聯(lián)合短時大流量氧療治療，可更有效地改善肺心病伴2型呼吸衰竭患者的血氣指標，降低患者氧療相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率，值得臨床推廣應用。