王 偉

黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院心內(nèi)科 154002

冠心病(CHD)是一種主要由冠狀動脈痙攣或阻塞引發(fā)的心血管疾病，發(fā)病多見于老年人。經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)是目前臨床治療冠心病的重要術(shù)式，具有快速擴張狹窄冠狀動脈分支、恢復(fù)供血、緩解臨床癥狀、糾正心肌缺血缺氧的作用[1]。但臨床實踐顯示[2-3]，該術(shù)式易對血管內(nèi)皮造成損傷，使血小板活化、聚集、黏附，形成血栓，或誘發(fā)血小板抵抗，影響抗血小板治療。相關(guān)研究資料表明[4]，老年CHD患者PCI術(shù)后康復(fù)效果受病變類型影響明顯，且部分患者預(yù)后效果較差，與血小板活化指標密切相關(guān)。因此，本文以153例行PCI治療的老年CHD患者作為觀察對象，對比不同病變支數(shù)老年CHD患者行PCI治療后的血小板活化指標變化?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 將2018年9月—2019年9月在我院行PCI治療的153例老年CHD患者按照病變支數(shù)不同分為單支組(53例)、雙支組(52例)和多支組(48例)。單支組患者中男29例，女24例；年齡61～76歲，平均年齡(68.12±2.16)歲；病程3～13年，平均病程(8.10±0.27)年；合并基礎(chǔ)?。焊哐獕?6例，糖尿病17例，高血脂20例。雙支組患者中男27例，女25例；年齡60～77歲，平均年齡(67.96±2.30)歲；病程3～14年，平均病程(8.15±0.21)年；合并基礎(chǔ)?。焊哐獕?5例，糖尿病18例，高血脂19例。多支組患者中男26例，女22例；年齡60～76歲，平均年齡(68.03±2.09)歲；病程2～15年，平均病程(8.20±0.18)年；合并基礎(chǔ)?。焊哐獕?5例，糖尿病18例，高血脂15例。三組患者性別、年齡、病程和合并基礎(chǔ)病等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。入選標準：符合冠心病診斷標準[5]；經(jīng)冠狀動脈造影檢查確診者；符合PCI手術(shù)指征者；知情并同意加入本項研究者。排除標準：合并活動性出血或其他血液系統(tǒng)疾病者；合并其他類型心臟病者；免疫功能障礙者；合并感染性疾病者；惡性腫瘤者；重要臟器功能不全者；有PCI手術(shù)禁忌證者。

1.2 治療方法 冠狀動脈造影前，所有患者均嚼服阿司匹林片(規(guī)格：75mg，批準文號：國藥準字H20040222，赤峰蒙欣藥業(yè)有限公司)和口服氯吡格雷[規(guī)格：75mg，批準文號：國藥準字J20180029，賽諾菲(杭州)制藥有限公司]治療，75mg/次。行PCI術(shù)時，選擇右側(cè)橈動脈或股動脈入路注射肝素鈉注射液(規(guī)格：2ml∶12 500單位，批準文號：國藥準字H32023409，江蘇萬邦生化醫(yī)藥股份有限公司)100單位/kg。術(shù)后口服阿托伐他汀鈣片(規(guī)格：20mg，批準文號：國藥準字H20051408，輝瑞制藥有限公司)治療，20mg/d。

1.3 觀察指標 采取患者治療前后清晨空腹靜脈血各5ml，抗凝處理后利用離心機離心分離，取上清液。(1)血小板活化指標：采用流式細胞儀測定治療前后血小板顆粒膜蛋白(CD63)、可溶性P選擇素(CD62P)和血小板最大聚集率(MPAR)水平。(2)炎癥反應(yīng)指標：采用酶聯(lián)免疫吸附法測定治療前后超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)和基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)水平。(3)血管內(nèi)皮功能：采用免疫放射法測定內(nèi)皮素(ET)，采用硝酸還原法測定一氧化氮(NO)。

2 結(jié)果

2.1 血小板活化指標 治療后，三組患者的CD63、CD62P和MPAR水平均下降，多支組明顯高于雙支組和單支組，雙支組高于單支組，組間對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 三組患者治療前后血小板活化指標水平對比

2.2 炎性反應(yīng)指標 治療后，三組患者的hs-CRP、IL-6和MMP-9水平均下降，多支組明顯高于雙支組和單支組，雙支組高于單支組，組間對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 三組患者治療前后炎性反應(yīng)指標水平對比

2.3 血管內(nèi)皮功能指標 治療后，三組患者的ET和NO水平均下降，多支組明顯高于雙支組和單支組，雙支組高于單支組，組間對比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 三組患者治療前后血管內(nèi)皮功能指標對比

3 討論

CHD是臨床老年群體常見的心血管疾病，具有起病急、病情變化迅速、危險性高等特點[6]。PCI是臨床治療CHD創(chuàng)傷性最小的術(shù)式，能夠在恢復(fù)灌注區(qū)心肌供血的同時，降低外科手術(shù)對機體的過度損傷。臨床實踐顯示[6-7]，雖然PCI治療CHD的療效確切，但部分患者術(shù)后易造成血管內(nèi)皮損傷，形成持續(xù)性血栓，誘發(fā)機體炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致心血管不良事件因斑塊不穩(wěn)定性的提高發(fā)生率增加。相關(guān)研究指出，行PCI治療的老年CHD患者術(shù)后康復(fù)效果因病變類型存在差異，加之冠狀動脈病變復(fù)發(fā)，術(shù)后出現(xiàn)不良預(yù)后情況較多[8]。

CHD患者PCI術(shù)后凝血功能異常，CD63、CD62P和MPAR血小板活化指標特異性表現(xiàn)血小板活化狀態(tài)，具有介導(dǎo)炎性反應(yīng)，促進血栓形成的作用[9-10]。MPAR則能準確掌握機體凝血功能。本文中，PCI術(shù)后三組CD63、CD62P和MPAR水平均下降，且隨著病變支數(shù)的減少下降明顯。提示病變支數(shù)越多，PCI術(shù)后血小板活化程度越高。

冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)展過程中炎癥反應(yīng)起關(guān)鍵作用，且是貫穿于CHD病變各個階段的重要病理改變，可在一定程度上反映出患者粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性和破裂風險[11]。hs-CRP是肝細胞合成的急性期反應(yīng)蛋白，參與炎癥反應(yīng)的同時，在早期頸動脈粥樣斑塊中大量沉淀，與破裂數(shù)量成正比，是心血管疾病獨立危險因素。IL-6是一種可促進全身炎癥反應(yīng)的多效能前炎性細胞因子，通過加速內(nèi)皮下細胞遷移，破壞斑塊穩(wěn)定性。MMP-9則具有加速冠狀動脈粥樣斑塊形成和破裂的作用。本文中，不同病變支數(shù)的患者hs-CRP、IL-6和MMP-9水平均下降，多支組明顯高于雙支組和單支組，雙支組均高于單支組。分析其原因，PCI術(shù)后時長因病變支數(shù)增多而延長，操作復(fù)雜性增加，炎癥介質(zhì)的分泌增加，炎癥反應(yīng)程度加重。

此外，有研究指出[12]，由血管內(nèi)皮分泌的縮血管活性物質(zhì)功能異常在一定程度上加速了心血管病理變化。其中，ET是一種血管活性多肽物質(zhì)，縮血管作用強烈而持久，冠狀動脈缺血情況因其分泌過量而加重。NO作為一種舒血管因子，具有清除氧自由基、抑制血栓、改善動脈粥樣硬化的作用。本文結(jié)果顯示，PCI術(shù)后三組老年CHD患者的ET和NO水平均下降，且多支組明顯高于雙支組和單支組，雙支組高于單支組。進一步證明了病變支數(shù)和PCI術(shù)后血管內(nèi)皮功能損傷的正相關(guān)性。

綜上所述，行PCI術(shù)治療的老年CHD患者，血管內(nèi)皮受到損傷，血小板活性增強，引發(fā)炎性反應(yīng)，且隨著病變支數(shù)的增多，血管內(nèi)皮損傷程度和炎癥反應(yīng)越嚴重，血小板活性越強。