脊柱胸廓畸形合并下呼吸道感染患者臨床特征分析

李樹奇 張燦輝 鄧新宇 成英 方桂桔 薛青

作者單位：寧德師范學院附屬寧德市醫(yī)院 福建醫(yī)科大學附屬寧德市醫(yī)院（非直屬）呼吸與危重癥醫(yī)學科，福建 寧德 352100

脊柱胸廓畸形是一種臨床上較為常見的胸部疾病，因其具有特殊的病理生理結(jié)構(gòu)，患者多同時存在肺和胸廓的發(fā)育障礙，肺臟的通氣及換氣功能受損明顯，為反復下呼吸道感染及肺源性心臟病等心肺血管疾病的重要原因[1，2]。因患者脊柱胸廓畸形程度及類型不同，輕度對患者心肺功能影響較小，故本研究選擇的脊柱胸廓畸形患者是指體格檢查及影像學診斷符合脊柱胸廓畸形特征，且肺功能檢查提示限制性通氣功能障礙者。通過對脊柱胸廓畸形合并下呼吸道感染患者的臨床特征進行分析總結(jié)，以期對此類患者的診治提供幫助，通過對影響患者肺動脈壓力的相關因素進一步分析，以對此類因素進行干預，減少或預防肺動脈高壓的發(fā)生。

1 材料與方法

1.1 入組及排除標準回顧性收集2012年9月～2020年9月在我院住院收治的明確診斷為脊柱胸廓畸形合并下呼吸道感染資料完整患者97 例。均符合胸廓畸形影像及體檢特征，均排除間質(zhì)性肺病、胸腔積液、胸膜粘連、過度肥胖等其他原因引起的限制性通氣功能障礙疾病者。

1.2 研究方法收集患者的臨床資料，包括一般資料如年齡、性別、臨床癥狀體征、合并癥、并發(fā)癥等，輔助檢查包括肺功能、血氣分析、心臟彩超、病原學檢查結(jié)果等。限制性通氣功能障礙的診斷及分級依據(jù)中國肺功能檢查指南（2014～2015），采用超聲心動圖反流面積評估及肺動脈瓣血流頻譜估測肺動脈壓力。

1.3 統(tǒng)計學方法采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計數(shù)資料采用n（%）表示，計量資料用±s表示，采用Pearson 分析法進行相關性分析，采用逐步多元回歸法對患者的肺動脈高壓危險因素進行分析，P<0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況研究共納入患者97 例，年齡（57.63±13.94）歲，其中男52 例，女45 例。病因：不明原因脊柱胸廓畸形66 例，繼發(fā)原因?qū)е滦乩?1 例，其中結(jié)核性胸膜炎及脊柱結(jié)核繼發(fā)者13 例，佝僂病繼發(fā)者12 例，小兒麻痹繼發(fā)者4 例，胸部外傷后繼發(fā)者2 例。癥狀方面咳嗽、氣喘、活動耐力下降為常見癥狀，其中表現(xiàn)為咳嗽55 例、氣喘及活動耐力下降48 例、雙下肢水腫25 例。

2.2 并發(fā)癥及合并癥并發(fā)癥包括呼吸衰竭53 例、慢性肺源性心臟病36 例、肺性腦病6 例，合并癥包括高血壓35 例、支氣管擴張33 例、冠心病25 例、糖尿病22 例、心房顫動17 例。

2.3 病原學特征患者共分離出主要致病菌42 株，以革蘭陰性菌為主，占比88.09%。常見的致病菌分布依次為銅綠假單胞菌（PA）3 株（耐藥菌1 株，占比33.33%）、鮑曼不動桿菌（AB）9 株（耐藥菌5株，占比55.55%）、肺炎克雷伯桿菌（KP）6 株（耐藥菌2 株，占比33.33%）、流感嗜血桿菌（HI）5 株（耐藥菌0 株，占比0）、大腸桿菌（E.coli）3 株（耐藥菌1株，占比33.33%）、卡他莫拉菌（MC）3 株（耐藥菌0株，占比0）、肺炎鏈球菌（SP）3 株（耐藥菌0 株，占比0）、金黃色葡萄球菌（SA）2 株（耐藥菌1 株，占比50.00%）等。常見革蘭陽性菌為肺炎鏈球菌和金黃色葡萄球菌，耐藥菌株定義為經(jīng)藥敏實驗判定為多重耐藥(MDR)、廣泛耐藥（XDR）、全耐藥（PDR）、青霉素耐藥肺炎鏈球菌（PRSP）及MRSA 等。

2.4 肺動脈高壓及相關因素分析患者肺動脈平均壓力水平（56.06±20.69）mmHg，對肺動脈壓力相關因素進行初步分析：將FVC 占預計值百分比（FVC%）、FEV1 占預計值百分比（FEV1%）、PO2、PCO2、年齡作為自變量因素，行相關性分析顯示，患者肺動脈壓力水平與患者的FVC%、FEV1%、PO2呈負相關，與PCO2呈正相關，與患者年齡無相關性，見表1。肺動脈壓力與相關自變量散點圖見圖1～4。將上述自變量因素引入多元逐步回歸分析顯示只有患者FVC%和PO2對肺動脈壓力的升高具有統(tǒng)計學意義，見表2。

表1 患者肺動脈壓力相關性分析

圖1 肺動脈壓力與FVC%散點圖

圖2 肺動脈壓力與FEV1%散點圖

圖3 肺動脈壓力與PCO2 散點圖

圖4 肺動脈壓與PO2 散點圖

表2 肺動脈壓力與相關因素多元回歸分析

3 討論

目前隨著醫(yī)療技術水平的提高及手術方式的改進，脊柱胸廓畸形患者生存率及生活質(zhì)量有所提高，但下呼吸道感染仍頻發(fā)，肺動脈高壓及肺源性心臟病高發(fā)，嚴重影響患者生命健康[3]。脊柱胸廓畸形可由多種原因引起，本研究統(tǒng)計分析表明多數(shù)胸廓畸形原因不明或由先天性原因引起，繼發(fā)性胸廓畸形以結(jié)核性胸膜炎、小兒麻痹、佝僂病等多見，與目前已有相關研究大致相符[4]。脊柱胸廓畸形因胸廓容積減少，肺功能受損，可伴隨血管床發(fā)育異常及肺動脈血管破壞，肺動脈高壓及肺源性心臟病等并發(fā)癥常見[5，6]。本研究統(tǒng)計分析顯示患者呼吸衰竭、肺性腦病、肺源性心臟病、房顫等并發(fā)癥發(fā)生率較高，同時相當比例患者合并存在支氣管擴張、高血壓、冠心病、房顫等。上述并發(fā)癥及合并癥的存在導致患者病情反復加重及生活質(zhì)量下降，尤其是肺源性心臟病合并冠心病可明顯增加患者心源性猝死等風險，對患者的生命構(gòu)成嚴重威脅[7]。故臨床除積極治療原發(fā)病，及時識別并治療并發(fā)癥及合并癥意義重大。

通過對脊柱胸廓畸形合并下呼吸道感染病原學進行統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn)，病原菌感染以革蘭陰性桿菌為主，其中以銅綠假單胞菌、流感嗜血桿菌、鮑曼不動桿菌常見，革蘭陽性菌檢出較少，以肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌常見?？紤]肺炎鏈球菌送檢及培養(yǎng)要求較高，故肺炎鏈球菌比例可能被低估。因此胸廓畸形合并下呼吸道感染患者在初始經(jīng)驗性抗感染時，應首先考慮覆蓋革蘭陰性菌感染。革蘭陰性菌中銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌耐藥率高，也是醫(yī)院內(nèi)感染常見的耐藥菌[8]，故應加強胸廓畸形合并下呼吸道感染患者中多耐藥革蘭陰性菌的控制與監(jiān)測。故反復住院及長期反復應用抗生素等耐藥菌感染高危患者的抗感染治療應爭取依據(jù)病原學及藥敏結(jié)果進行[9]?；颊哧栃跃腥颈壤^低，但革蘭陽性菌中耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）占比較高，對于存在MRSA 高危因素者應經(jīng)驗性采用萬古霉素、利奈唑胺等具有抗MRSA 活性藥物治療，待病原學回報后進一步調(diào)整抗感染方案。

脊柱胸廓畸形為肺動脈高壓及肺源性心臟病的重要原因，嚴重的胸廓及脊柱畸形患者因胸廓活動受限、氣管支氣管扭曲變形、肺發(fā)育及活動受限等原因最終導致肺動脈高壓及肺源性心臟病。本研究中對脊柱胸廓畸形患者發(fā)生肺動脈高壓相關性分析顯示患者的FVC%、FEV1%、PO2與患者肺動脈壓力水平呈負相關，患者PCO2與肺動脈壓力水平呈正相關。進一步行多元回歸分析顯示只有FVC%和PO2為肺動脈壓力的顯著危險因素。上述結(jié)果表明胸廓畸形患者繼發(fā)的限制性通氣功能障礙及長期反復的低氧血癥為患者肺動脈高壓產(chǎn)生的主要因素[10～12]。故臨床中通過手術矯正胸廓畸形、肺功能康復訓練及對低氧患者長期家庭氧療，可能對減少肺動脈高壓及肺源性心臟病的發(fā)生發(fā)展具有重要意義。

本研究采用回顧性分析，通過對脊柱胸廓畸形合并下呼吸道感染患者的臨床特征進行總結(jié)，并對影響患者肺動脈壓力的危險因素做進一步探討，有助于對此類患者進行臨床診治及危險因素的識別。肺動脈高壓及肺源性心臟病為影響患者預后及增加死亡風險的重要因素，本研究通過對影響患者肺動脈壓力的危險因素進行分析及探討，對于改善及降低并發(fā)癥的發(fā)生有一定意義。但因病例數(shù)量有限，部分結(jié)論尚需大規(guī)模臨床試驗研究進一步證實。