楊恒沛

泌陽縣人民醫(yī)院(河南 泌陽 463700)

目前,經(jīng)皮冠脈介入(PCI)是ST段抬高型心肌梗死(STEMI)首選治療方法,可有效疏通閉塞血管,加快心肌血液再灌注[1]。但單純PCI治療易出現(xiàn)血栓脫落、碎裂等現(xiàn)象,導(dǎo)致疏通的血管出現(xiàn)慢血流或無復(fù)流現(xiàn)象。血栓抽吸術(shù)是清除血栓的重要手段,可抽取冠脈內(nèi)血栓碎片,降低血栓負(fù)荷,改善心肌再灌注狀況[2]。而抽吸不徹底,殘留細(xì)小碎屑依仍可促使遠(yuǎn)端微小血管阻塞。替羅非班屬于抗血小板藥物,可直接作用于血小板聚集的最后通路,阻斷血小板聚集,抑制血栓形成[3]。鑒于此,本研究旨在分析血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療STEMI對患者療效及遠(yuǎn)期預(yù)后的影響。報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2017年2月-2019年2月就診于我院的78例STEMI患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,各39例。對照組男23例,女16例；年齡51～69歲,平均年齡(62.14±3.47)歲；體質(zhì)量指數(shù)(BMI)19～28kg/m2,平均BMI(23.21±2.58)kg/m2。觀察組男22例,女17例；年齡52～69歲,平均年齡(62.16±3.48)歲；體質(zhì)量指數(shù)(BMI)20～28kg/m2,平均BMI(23.24±2.59)kg/m2。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核通過。兩組一般資料對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 兩組術(shù)前頓服600mg硫酸氫氯吡格雷、300mg阿司匹林片,經(jīng)橈動脈或股動脈穿刺冠脈造影,并經(jīng)鞘管推注100U/kg普通肝素。對照組在PCI基礎(chǔ)上予以血栓抽吸治療,使用ZEEK血栓抽吸導(dǎo)管反復(fù)抽吸3～5次罪犯血管,再行球囊擴(kuò)張及植入支架。觀察組加用注射用鹽酸替羅非班(山東新時代藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字:H20090227)治療,為避免替羅非班出血風(fēng)險,PCI前加注50U/kg肝素,將ZEEK血栓抽吸導(dǎo)管置于血栓部位,經(jīng)導(dǎo)管推注10μg/kg替羅非班進(jìn)入冠脈,之后采用ZEEK血栓抽吸導(dǎo)管反復(fù)抽吸3～5次血管,導(dǎo)管退出后,根據(jù)病情進(jìn)行球囊擴(kuò)張、支架植入,術(shù)后以0.15μg/(kg·min)持續(xù)泵入替羅非班36h。

1.3觀察指標(biāo) (1)術(shù)后相關(guān)指標(biāo):病發(fā)后6、12、24、36、48h,定時抽取兩組靜脈血,通過全自動分析儀檢測兩組肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,記錄兩組CK-MB峰值,并于術(shù)后7d,經(jīng)多普勒超聲測定左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)變化。(2)心肌再灌注狀況:參照經(jīng)典TIMI血流分級標(biāo)準(zhǔn)評價心肌再灌注狀況:3級:造影劑灌注及排空迅速,心肌內(nèi)無滯留,完全灌注；2級:造影劑灌注及排空一般,心肌內(nèi)滯留小于30s,部分灌注；1級:造影劑灌注及排空緩慢,心肌滯留30s以上,微量灌注；0級:無灌注。(3)心臟主要不良事件(MACE)發(fā)生率:隨訪1年,記錄兩組再發(fā)心肌梗死、心源性死亡、靶血管血運(yùn)重建發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.1術(shù)后相關(guān)指標(biāo) 觀察組LVEF高于對照組,CK-MB峰值、LVEDD低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組術(shù)后相關(guān)指標(biāo)對比

2.2心肌再灌注狀況 觀察組心肌再灌注情況優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心肌再灌注狀況對比n(%)

2.3MACE發(fā)生率 對照組出現(xiàn)4例再發(fā)心肌梗死、1例心源性死亡、3例靶血管血運(yùn)重建,MACE發(fā)生率為20.51%(8/39)；觀察組出現(xiàn)1例再發(fā)心肌梗死、1例靶血管血運(yùn)重建,MACE發(fā)生率為5.13%(2/39)。觀察組MACE發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.129,P=0.042)。

3 討論

再灌注治療是目前治療STEMI的最佳策略,可加血管開通,恢復(fù)冠脈血液流速,從而提高心肌供血水平,減輕心肌細(xì)胞損傷[4-5]。但臨床研究發(fā)現(xiàn),PCI術(shù)中球囊擴(kuò)張或植入支架時,會促使梗死動脈內(nèi)血栓斑塊破裂,從而產(chǎn)生微小碎片,阻塞于遠(yuǎn)端微血管內(nèi),引起微血管血流循環(huán)障礙[6-7]。而該類現(xiàn)象會延緩患者心肌灌注恢復(fù),使得梗死區(qū)域處于缺血狀態(tài),不僅阻礙心功能改善,還增大遠(yuǎn)期心臟惡性事件風(fēng)險。

血栓抽吸術(shù)屬于血栓清除的常用方式,其將導(dǎo)管置入罪犯血管,利用真空泵或手工抽吸將管腔內(nèi)血栓碎片清除出體外,減少遠(yuǎn)端血管栓塞發(fā)生,改善心肌血液灌注[8-9]。但血栓抽吸術(shù)僅可吸出血管內(nèi)現(xiàn)有血栓碎片,而無法阻止血栓形成,若能聯(lián)合血栓形成抑制藥物,可進(jìn)一步增強(qiáng)療效,加快心肌供血恢復(fù)。CK-MB是臨床診斷心肌梗死常用指標(biāo),病發(fā)6h后CK-MB水平迅速升高,提示病情加重[10]。本研究結(jié)果顯示,LVEF高于對照組,CK-MB峰值、LVEDD低于對照組,心肌再灌注情況優(yōu)于對照組,MACE發(fā)生率低于對照組,表明血栓抽吸聯(lián)合替羅非班治療STEMI效果顯著,可降低CK-MB峰值,減輕心肌損傷,提高心肌灌注水平,促進(jìn)心功能恢復(fù),降低MACE發(fā)生風(fēng)險。替羅非班屬于GPⅡb/Ⅲa受體拮抗藥物,可競爭性的對纖維蛋白原與血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體結(jié)合進(jìn)行抑制,阻斷血小板和纖維蛋白原之間交聯(lián),從而抑制血小板聚集,減少血栓形成[11]。同時,PCI術(shù)中自抽吸導(dǎo)管給藥,可直達(dá)病灶,增高局部藥物濃度,增強(qiáng)抗血栓效果。與血栓抽吸術(shù)聯(lián)用可最大程度減少冠脈內(nèi)血栓形成,改善血液微循環(huán),增強(qiáng)心肌再灌注效果。

綜上所述,血栓抽吸聯(lián)合替羅非班利于改善STEMI患者PCI術(shù)后心肌灌注狀況,加快心功能恢復(fù),且遠(yuǎn)期療效佳,MACE發(fā)生率較低,具有推廣意義。