匡小霞，李鐵浪，危威，蔣全睿，江玉婷，袁媛，李武，李江山

〔摘要〕 目的 觀察機械按壓對大鼠肌筋膜激痛點（myfascial trigger points， MTrPs）三磷酸腺苷（adenosine triphosphate， ATP）、乳酸、肌糖原含量及線粒體超微結構的影響，初步探討機械按壓對大鼠MTrPs能量代謝的影響及其機制。方法 48只雄性SD大鼠隨機分為空白組、模型組、按壓組和利多卡因組，每組12只。采用鈍性打擊結合離心運動法復制MTrPs大鼠模型。按壓組予MTrPs按壓治療，每次7.5 min，隔天1次，共治療7次;利多卡因組予MTrPs局部注射利多卡因治療，6 d 1次，共治療3次;模型組和空白組不做治療。治療結束后采用比色法檢測MTrPs骨骼肌組織ATP、肌糖原和乳酸含量，采用透射電鏡觀察MTrPs骨骼肌線粒體超微結構。結果 與空白組比較，模型組大鼠MTrPs肌組織ATP和肌糖原含量下降，乳酸含量上升（P<0.05）;電鏡下線粒體數量減少、畸形，體積變小，嵴斷裂變形。與模型組比較，按壓組和利多卡因組大鼠ATP和肌糖原含量上升，乳酸含量下降（P<0.05）;電鏡下，按壓組大鼠線粒體數量增多，外形大小基本正常，嵴尚可見;利多卡因組大鼠線粒體數量增多，形態(tài)較規(guī)整，可見少量腫脹線粒體。與利多卡因組比較，按壓組大鼠肌糖原升高（P<0.05），電鏡下兩組線粒體數量相當，但按壓組形態(tài)較規(guī)整，未見腫脹線粒體。結論 機械按壓可緩解MTrPs骨骼肌能量代謝危機，其機制可能與改善線粒體超微結構，促進線粒體損傷修復有關。

〔關鍵詞〕 肌筋膜激痛點;機械按壓;能量代謝;線粒體;超微結構;三磷酸腺苷;乳酸;肌糖原

〔中圖分類號〕R244? ? ? ?〔文獻標志碼〕A? ? ? ? 〔文章編號〕doi：10.3969/j.issn.1674-070X.2021.11.020

Effects of Mechanical Compression on Energy Metabolism and Mitochondrial

Ultra-structure of Rat Myofascial Trigger Points

KUANG Xiaoxia1，2， LI Tielang1， WEI Wei1， JIANG Quanrui1， JIANG Yuting1， YUAN Yuan1， LI Wu1， LI Jiangshan1*

（1. Hunan University of Chinese Medicine， Changsha， Hunan 410208， China; 2. Traditional Chinese Medicine Department，

The Second Hospital， University of South China， Hengyang， Hunan 421001， China）

〔Abstract〕 Objective To explore the effect of mechanical compression on adenosine triphosphate （ATP）， lactic acid，

muscle glycogen and ultra-structure of mitochondria in rat myfascial trigger points （MTrPs）， and to explore the effects of mechanical compression on the energy metabolism of MTrPs and its mechanism. Methods 48 male SD rats were randomly divided into blank group， model group， compression group and lidocaine group， with 12 rats in each group. The rat model of MTrPs was established by blunt shock combined with centrifugal motion. The compression group was treated with mechanical compression， 7.5 minutes each time， once every other day， for a total of 7 times. The lidocaine group was treated with local injection of lidocaine at the MTrPs， once every 6 days， for 3 times in total. The model group and the blank group did not receive treatment. After treatment， ATP， glycogen and lactic acid content in muscle were detected by colorimetry. The ultrastructure of skeletal muscle

mitochondria in MTrPs was observed by transmission electron microscopy. Results Compared with the blank group， ATP and

muscle glycogen content decreased， and lactic acid accumulated in the rat MTrPs of model group （P<0.05）. Under electron microscope， the number of mitochondria decreased， malformed， the volume became smaller， and the mitochondrial cristal fracture was deformed in the model group. Compared with the model group， the content of ATP and muscle glycogen in compression group and lidocaine group increased， while the content of lactic acid decreased （P<0.05）. Under electron microscope， the number of mitochondria in compression group increased， the shape and size were basically normal， and the mitochondrial cristae were still visible. In lidocaine group， the number of mitochondria increased and the morphology was relatively regular， with a small amount of swollen mitochondria. Compared with lidocaine group， muscle glycogen was increased in compression group （P<0.05）. The number of mitochondria in the two groups was similar under electron microscope， but the morphology of mitochondria in compression group was regular and no swelling was observed. Conclusion Mechanical compression can alleviate the energy metabolism crisis of MTrPs skeletal muscle， and its mechanism may be related to improving mitochondrial ultra-structure and promoting mitochondrial repair.

〔Keywords〕 myofascial trigger points; mechanical compression; energy metabolism; mitochondria; ultra-structure; adenosine triphosphate; lactic acid; muscle glycogen

肌筋膜激痛點（myfascial trigger points， MTrPs）是骨骼肌緊繃肌帶內高度敏感的應激點，是導致肌肉疼痛和功能障礙的主要原因[1]。流行病學調查[2]顯示，在疼痛?？乒芾碇行?，多達85%～93%的患者都涉及MTrPs。MTrPs還可引起感覺異常和自主神經功能紊亂，長期而慢性的MTrPs會引起肌肉萎縮甚至殘疾，嚴重影響患者的生活質量及身心健康，增加社會經濟負擔[3-6]。研究[7-10]顯示，MTrPs可能是急慢性損傷繼發(fā)局部供能障礙所致的一種慢性肌肉病變結構，其局部肌肉存在“能量危機”惡性循環(huán)。線粒體是骨骼肌細胞能量供給最主要的細胞器，線粒體功損傷及功能障礙是導致能量危機的重要原因[7，11-14]。手法治療作為一種系統(tǒng)的MTrPs干預策略，能夠有效緩解MTrPs引起的肌肉疼痛，改變組織結構，防止復發(fā)，其機制可能涉及到機械刺激、神經反射、生物化學、能量代謝、功能改善以及認知-情感等多方面[15]。MTrPs按壓技術又稱缺血性按壓技術、MTrPs按摩技術或是MTrPs壓迫放松技術，是臨床常用手法的代表，通過徒手或是器械直接對MTrPs進行節(jié)律性按壓，依靠力學的作用對MTrPs去活化的一種操作方法[16]。課題組前期研究[17]發(fā)現，按壓能夠促進MTrPs肌纖維損傷的修復，但其作用機制不明。有研究[18]顯示，在壓力釋放后，可見MTrPs處的血流量上升，血流量上升帶來的氧氣及能源物質能在某種程度上緩解該處的能量危機，但按壓是否能對MTrPs能量代謝物質及線粒體產生影響未見報道。本實驗旨在探討按壓對MTrPs能量代謝的影響及其可能的機制。

1 資料與方法

1.1? 實驗動物及分組

健康成年雄性SD大鼠48只，體質量250～280 g，由湖南中醫(yī)藥大學動物實驗中心提供[許可證號：syxk（湘）2019-0009]。分籠飼養(yǎng)于湖南中醫(yī)藥大學動物中心，每籠3只，自由飲食、飲水。飼養(yǎng)環(huán)境12 h明/12 h暗周期，溫度24～26 ℃，濕度50%～70%。實驗動物常規(guī)飼養(yǎng)1周后，采用隨機數字表法將48只大鼠隨機分為空白組、模型組、按壓組和利多卡因組，每組12只。實驗過程中對動物的處置符合《關于善待實驗動物的指導性意見》相關規(guī)定[19]。

1.2? 主要試劑及儀器

異氟烷（批號：R510-22-16，深圳市瑞沃德生命科技有限公司）;利多卡因（5 mL∶0.1 g，山東華魯制藥有限公司）;4%多聚甲醛溶液（批號：G1101-500ML，武漢賽維爾生物科技有限公司）;ATP含量測試盒（批號：A095-1-1，南京建成生物工程研究所）;糖原測試盒（批號：A043-1-1，南京建成生物工程研究所）;乳酸試劑盒（批號：A019-2-1，南京建成生物工程研究所）。機械按壓刺激儀器（專利號：201720875963.5）;跑步機（型號：C100，浙江省金華市宇晟運動公司）;呼吸麻醉機（型號：R500，深圳市瑞沃德生命科技有限公司）;肌電儀（型號：MP150，美國BIOPAC公司）;超薄切片機（型號：MH325， Thermo Fisher Scientif）;透射電鏡（型號：HT7700，日本HITACHI）。

1.3? 模型制備

1.3.1? 制備方法? 參考文獻[7]采用鈍性打擊結合離心運動的方法造模，分為處理期（8周）和恢復期（4周）。造模前，參與造模的大鼠適應性喂養(yǎng)7 d，并在小動物跑臺內進行適應性跑臺訓練，以減少應激反應。跑臺設置坡度為0°，速度16 m/min，隔天1次，每次15 min，共3次。處理期每周第1天進行1次鈍性打擊：異氟烷吸入麻醉后，將大鼠仰臥固定于打擊器底端，標記左側股內側肌，打擊器的鈍性木棒從20 cm高度垂直落下?lián)舸驑擞浳恢?次。第2天進行離心跑臺：將小動物跑臺設置在-16°下坡跑模式，速度為16 m/min，在跑臺過程中通過機械刺激、聲音刺激等方式驅趕大鼠，保證完成連續(xù)90 min的離心運動。其余5 d正常喂養(yǎng)，不作干預。上述過程重復8周?；謴推诓贿M行任何干預，每天正常喂養(yǎng)，正?；顒?，持續(xù)4周。

1.3.2? 模型評價標準? 觸診造模局部有攣縮結節(jié)（contracture nodules， CN），電極針刺入結節(jié)處產生抽搐反應（local twitch response， LTR），肌電圖出現高頻自發(fā)性電活動（spontaneous electrical activity， SEA），說明造模成功[20]。

1.4? MTrPs定位及按壓方法

1.4.1? 定位方法? 根據鈍性打擊點，先用手觸摸確定緊張帶位置，然后在緊張帶上尋找攣縮結節(jié)，用指甲掐按有抽搐反應。

1.4.2? 按壓操作方法? 用自制的按壓刺激儀器刺激，操作參數參考前期研究[21-22]，具體如下：異氟烷吸入麻醉后，將實驗大鼠仰臥固定于動物按摩床，局部備皮，選取適合大鼠的按摩頭，對左后肢股內側肌上的硬結進行垂直向下的按壓直至力量達到0.7 kg，持續(xù)6 s，然后放松，再進行下一輪“按壓-放松-按壓”，如此共操作7.5 min。

1.5? 干預方法

空白組和模型組正常飼養(yǎng)13 d;按壓組予以按壓治療，隔天1次，每次7.5 min，治療的時間點為造模后第1、3、5、7、9、11、13天，共7次;利多卡因組予以局部注射利多卡因治療，用1 mL注射器向MTrPs內注射1%的利多卡因0.5 mL，治療的時間點為造模后第1、7、13天，共3次。

1.6? 組織標本采集及處理

大鼠在末次干預結束后，禁食12 h，空氣栓塞法處死大鼠，冰浴下（4 ℃冰盤）取左側股內側肌肌肉緊張帶或結節(jié)區(qū)域?？焖偃コ嘤嘀竞徒Y締組織，修剪約1 cm3大小，分裝標記后，根據不同檢測目的放入液氮或多聚甲醛液或-80 ℃超低溫冰箱保存，待測。

1.7? 指標檢測

1.7.1? 一般指標觀察? 治療前后，對所有大鼠進行行為學觀察，包括步態(tài)、攝食、毛色等。然后按照模型評價標準，記錄治療前后造模部位觸診出現CN、LTR及肌電圖出現SEA的大鼠。

1.7.2? 比色法檢測MTrPs組織ATP、肌糖原和乳酸含量? 檢測ATP時準確稱取組織100 mg，按重量（g）∶體積（mL）=1∶9的比例，加入9倍體積的沸雙蒸水，制成10%的勻漿液，再置于沸水浴中煮10 min，取出混勻抽提1 min，3 500 r/min離心10 min，離心半徑13.5 cm，取上清液待測。將30 μL標準液分別置于空白管和標準管，30 μL樣本分別置于測定管和對照管，然后各管依次加入底物液Ⅰ100 μL、底物液Ⅱ100 μL，再將30 μL促進劑分別加入標準管和測定管，雙蒸水30 μL分別加入空白管和對照管，混勻，37 ℃水浴30 min后各管分別加入沉淀劑50 μL，充分混勻后4 000 r/min離心5 min，離心半徑13.5 cm。取上清液300 μL分別加入顯色液500 μL混勻，室溫靜置2 min。最后各管再加入終止劑500 μL，混勻，室溫靜置5 min，636 nm波長，光徑0.5 cm，雙蒸水調零，測各管吸光值。

檢測肌糖原時取股內側肌攣縮結節(jié)肌組織30 mg。按樣本重量（mg）∶堿液體積（μL）=1∶3加入試管，沸水浴煮20 min冷卻。將1.0 mL和0.9 mL雙蒸水分別置于空白管和測定管內，1.0 mL標準液和0.1 mL糖原檢測液分別置于標準管和測定管內;并各管中加入2 mL顯色液，混勻后置沸水中煮5 min，冷卻后于620 nm波長，1 cm光徑，空白管調零，測各管吸光度值。

檢測乳酸時取股內側肌攣縮結節(jié)肌組織30 mg放入PC管內，勻漿、離心后提取上清液。將0.02 mL雙蒸水、0.02 mL標準液（3 mmol/L）和0.02 mL樣本分別置于空白管、標準管和測定管內，并分別加入1 mL酶工作液及0.2 mL顯色劑，混勻，37 ℃水浴10 min;再分別加入2 mL終止液，混勻后于530 nm波長，1 cm光徑，蒸溜水調零，測各管吸光度值。

1.7.3? 透射電鏡觀察線粒體超微結構? 取激痛點組織塊，大小1 mm×2 mm×3 mm，2.5%戊二醛磷酸緩沖液中固定，固定時間為2 h或更長。常規(guī)按電鏡樣本制備過程固定、脫水、浸泡、包埋、固化，超薄切片后，用3%醋酸鈾以及硝酸鉛雙染色，于透射電鏡下觀察并拍片。每組隨機選取30張肌纖維照片，采用IPP 6.0圖像分析系統(tǒng)測定肌節(jié)長度及線粒體數量。

1.8? 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 25.0軟件對數據進行處理。計數資料用卡方檢驗;計量資料均以“x±s”表示，滿足正態(tài)性和方差齊性用單因素方差分析，組間兩兩比較選擇

LSD法，方差不齊可用Kruskal-Wallis H檢驗，正態(tài)性和方差齊性都不滿足用非參數檢驗法。均以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1? 激痛點造模情況

造模期間，因麻醉意外，空白組死亡4只，按壓組死亡1只。模型組大鼠觸診和肌電圖檢查均為陽性;按壓組和利多卡因組肌電檢查各有1例陰性，排除。最終納入實驗并完成整個實驗的大鼠為空白組8只、模型組12只、按壓組10只、利多卡因組11只。

2.2? 各組大鼠一般情況比較

空白組大鼠體格健壯、毛色光滑潤澤、反應靈敏。模型大鼠精神低迷、活動減少、飲食飲水減少，毛光澤度差、色黃，左后肢行走無力，跛行，經常左后足懸空不敢著地，出現舔爪行為，且易激惹，相互打斗。治療后，模型組大鼠精神及飲食稍有好轉，但活動仍較少，毛光澤度差，左后肢肌肉萎縮，肌張力高，左后肢仍有跛行、懸空及舔爪行為，易激惹;按壓組及利多卡因組精神好轉，進食進水與空白組相當，毛光澤度好轉，左后肢肌肉無明顯萎縮，肌張力較健側稍高，行走活動可，無明顯跛行、抬足及舔爪行為。

2.3? 各組大鼠治療前后CN、LTR及SEA檢出比較

治療前，與空白組比較，模型組和利多卡因組CN、LTR、SEA檢出率均為100%;按壓組CN檢出率為90%，但針刺入有局部抽搐反應，肌電檢查有SEA，認為造模成功。治療后，與模型組比較，按壓組與利多卡因組CN、LTR、SEA檢出率明顯下降（P<0.05）;與利多卡因組比較，按壓組CN、LTR、SEA檢出率差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表1。

2.4? 按壓對激痛點肌肉組織ATP含量的影響

與空白組比較，模型組激痛點局部肌組織ATP含量顯著降低（P<0.05）;與模型組比較，按壓組及利多卡因組的ATP含量增加（P<0.05）。見圖1。

2.5? 按壓對MTrPs組織乳酸含量的影響

與空白組比較，模型組激痛點局部肌組織乳酸含量升高（P<0.05）;與模型組比較，按壓組及利多卡因組的乳酸含量降低（P<0.05）。見圖2。

2.6? 按壓對MTrPs組織肌糖原含量的影響

與空白組比較，模型組MTrPs組織肌糖原含量顯著降低（P<0.05）;與模型組比較，按壓組和利多卡因組肌糖原含量増加（P<0.05）;與利多卡因組比較，按壓組肌糖原含量増加（P<0.05）。見圖3。

2.7? 按壓對MTrPs組織線粒體超微結構的影響

空白組MTrPs組織肌纖維排列整齊有序，肌絲分布均勻，肌節(jié)長短均一，Z線清晰連續(xù)，線粒體均勻分布于Z線附近的肌原纖維之間，呈橢圓形或長條狀，大小形態(tài)結構正常，雙層膜結構可見，細胞漿無水腫，肌質網清晰可見;與空白組比較，模型組肌纖維排列紊亂，肌節(jié)變短（P<0.05），大量肌纖維斷裂，Z線扭曲斷裂，線粒體數量減少（P<0.05），畸形，體積變小，雙層膜結構模糊，線粒體嵴斷裂變形減少或呈空泡狀，肌質網模糊;按壓組和利多卡因組電鏡表現相似，與模型組比較，肌纖維排列趨于整齊，肌節(jié)舒張變長（P<0.05），Z線較整齊，肌膜下線粒體聚集，線粒體數量增多（P<0.05），外形大小基本正常，呈細長桿狀和卵圓形，或呈融合形態(tài)，僅個別表現為腫脹或嵴結構紊亂，細胞漿無明顯水腫，肌質網清晰可見。見圖4-6。

3 討論

目前，對MTrPs的治療方法有內服藥物、外敷藥物和物理治療，物理治療中的手法是臨床廣泛應用且行之有效的方法[23]。MTrPs按壓技術通過垂直向下的力直接作用于病灶，其力量聚集、滲透，能夠深入骨骼肌深處發(fā)揮生物學效應。因此，對MTrPs局部的點按刺激是臨床治療必不可少的手法。Fahmy等[24]比較了激痛點按壓技術和等長收縮后放松兩種手法對菱形肌潛在MTrPs的影響，結果發(fā)現MTrPs按壓技術治療菱形肌潛在MTrPs更有效。在一項運用MTrPs按壓技術治療髕股疼痛綜合征的隨機臨床研究中發(fā)現，MTrPs按壓技術在中短期內可有效減輕癥狀，其療效可持續(xù)時間長達6個月[25]。本研究中，經過7次按壓治療后，按壓組造模局部攣縮結、抽搐反應及自發(fā)電活動消失，提示按壓對MTrPs有較好的治療作用。

MTrPs的病理特征是局部存在攣縮結，攣縮結的存在不但增加了能量的消耗，還壓迫局部毛細血管，造成能量供給減少，導致能量危機，代謝產物堆積，刺激肌節(jié)攣縮，形成惡性循環(huán)[8-10]。因此，治療本病首要在于舒張攣縮的結節(jié)，進而打破能量危機惡性循環(huán)。本研究結果顯示，機械按壓后攣縮結消失，肌節(jié)延長，提示按壓對MTrPs攣縮肌節(jié)有較好的舒張作用。

最初，Simons等[26]認為手法能舒張MTrPs攣縮肌節(jié)的原因是由于手法對肌纖維的牽拉作用能減少了肌動蛋白和肌球蛋白之間的重疊，降低了能量消耗，進而打破能量危機惡性循環(huán)。筆者在臨床工作中發(fā)現，單純的牽拉對消除MTrPs攣縮結的效果有限，不恰當的牽拉甚至會造成肌肉進一步損傷，而按壓配合牽拉能夠有效地舒張攣縮的肌節(jié)，緩解疼痛。因此，按壓手法對MTrPs的作用機制不僅是手法的牽拉作用減少了能量的消耗，更重要的是按壓手法的刺激促進了MTrPs組織能量生成。

肌糖原是骨骼肌收縮主要的能量來源，ATP是肌肉收縮時唯一的直接供能物質，乳酸是體內葡萄糖無氧酵解的產物，線粒體是骨骼肌能量代謝的主要場所[27]。細胞內能量物質的耗竭、代謝產物的堆積是導致骨骼肌損傷的重要原因[28-29]。MTrPs組織存在能量代謝紊亂（能量危機）、線粒體損傷及功能障礙。手法對骨骼肌能量代謝具有一定的調節(jié)作用。手法刺激能擴張血管、減小外周阻力、增加血流量及血流速度，為肌肉組織帶來豐富的葡萄糖和氧，滿足能量代謝需求[30-31]。如推拿手法能夠調節(jié)血管內皮細胞和平滑肌細胞，產生更多的內源性血管擴張物—一氧化氮[30];手法節(jié)律的擠壓具有促進血液和組織液之間的物質交換，改善機體微循環(huán)的作用[31]。另外，推拿手法的刺激能促進氧化磷酸化過程中的能量轉換的關鍵酶琥珀酸脫氫酶和K+-Na+-ATP酶mRNA的表達和活性[32-33]。本研究結果顯示，MTrPs組織肌糖原及ATP含量減少，乳酸堆積，線粒體數量減少及結構異常，提示慢性MTrPs組織存在能量危機。治療后，肌糖原及ATP含量上升，乳酸清除，線粒體數量、形態(tài)、分布恢復正常，提示按壓能從增加能量合成方面緩解MTrPs能量危機。

本研究采用鈍性打擊結合離心運動的方法建立MTrPs模型，運用機械按壓干預，結果顯示，機械按壓具有舒張MTrPs攣縮肌節(jié)、改善MTrPs組織能量代謝、促進線粒體生物合成以及改善線粒體功能，從而達到緩解MTrPs能量危機惡性循環(huán)的作用。本研究結果為按壓治療MTrPs提供了科學依據，從促進能量合成新思路闡釋了按壓的作用機制。

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（本文編輯? 匡靜之）