陳秋

(梧州市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院,廣西 梧州，5430020)

近年來，隨著我國生活水平及飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生較大改變，大量高蛋白、高嘌呤食物、高熱量的攝入，進(jìn)而導(dǎo)致高尿血癥（HUA）發(fā)病率逐年增加。HUA 屬于痛風(fēng)最嚴(yán)重的生化基礎(chǔ)，且與高脂血癥、高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、胰島素抵抗、肥胖等因此存在密切聯(lián)系，屬于代謝性疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。而尿酸（uric acid，UA）的檢測已成為臨床醫(yī)師重點(diǎn)研究內(nèi)容，因此建議在診斷治療以上疾病時(shí)，將UA 檢測歸納為常規(guī)檢驗(yàn)項(xiàng)目進(jìn)行開展，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)HUA，進(jìn)而及時(shí)抑制調(diào)整血UA 水平，起到規(guī)避代謝性疾病的作用[1]。鑒于此，本文選擇UA 的檢測及臨床應(yīng)用進(jìn)行深入分析，現(xiàn)綜述如下：

1 UA 相關(guān)作用

UA 屬于機(jī)體細(xì)胞代謝RNA 嘌呤代謝的終產(chǎn)物，其分解為嘌呤核酸，隨后再轉(zhuǎn)化為次黃嘌呤核苷酸、鳥嘌呤核苷酸、腺瞟呤核苷酸，上述部分再利用，可作為合成新RNA 原料，剩余部分被代謝為UA[3]。機(jī)體內(nèi)缺乏一定尿酸酶，無法將UA 轉(zhuǎn)化為無活性尿囊素。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，機(jī)體每日產(chǎn)生UA 具有2/3 經(jīng)尿液排除，剩余經(jīng)肝膽排除，置入腸腔被細(xì)菌分解。最新研究證實(shí)，UA 能夠利用多種反應(yīng)，生成自由基，促進(jìn)脂蛋白氧化，介導(dǎo)多種氧化前體對血管內(nèi)皮的損傷，而可溶性UA 能造成血管平滑肌細(xì)胞增殖[4]。同時(shí)UA 可利用增加化學(xué)因子、細(xì)胞因子的表達(dá)，強(qiáng)化腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性，使血管壁C 反應(yīng)蛋白表達(dá)的多種機(jī)制逐漸增加，進(jìn)而造成血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。因此HUA 能夠產(chǎn)生痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)、痛風(fēng)慢性關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)畸形，且誘發(fā)不同程度的尿酸腎結(jié)石及慢性間質(zhì)性腎炎，作為動(dòng)脈粥樣硬化（AS）及冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與代謝綜合征（MS）的脂代謝紊亂、肺泡、冠心病及胰島素抵抗（IR）等存在密切聯(lián)系。

2 UA 作用機(jī)制

UA 屬于2、6、8-三氧瞟吟，其分子為C5H4N4O3，分子量為MW l68.lll6，屬于一類白色無味的結(jié)晶狀物質(zhì)；UA 的溶度積（Ksp）約為96mg/l，將其放置于水內(nèi)，未產(chǎn)生溶解現(xiàn)象，且也未溶于乙醚及酒精，同時(shí)具有弱堿性，能夠與強(qiáng)酸成鹽。UA 在生物體內(nèi)以鹽的形式存在，進(jìn)而使溶解度較高。若血UA濃度逐漸增加，過飽和形成結(jié)晶時(shí)，可直接增加風(fēng)險(xiǎn)程度。大量研究發(fā)現(xiàn)，血UA 水平與通風(fēng)發(fā)病率存在正相關(guān)性[2]。

3 UA 檢測方法

3.1 伏安法

微電極差示脈沖伏安法具有較高的檢測結(jié)果，能夠在線檢測，但在臨床應(yīng)用存在一定局限性；吸附溶出伏安法具有極高的靈敏度，其存在一定選擇性，屬于測定尿酸的新型技術(shù)，該方案干擾能力較前，且操作簡便，樣品步驟單一，值得臨床廣泛應(yīng)用。

3.2 酶法

依據(jù)時(shí)間順序分為單酶法、酶紫外法、重組尿酸氧化酶法、尿酸傳感器檢測法。其中單酶法屬于現(xiàn)階段臨床最為常用的檢測技術(shù)之一，該措施雖操作簡單，但操作過程較為繁瑣；酶紫外法能夠有效減少用量，縮短時(shí)間，且未實(shí)施沉淀蛋白質(zhì)等步驟，但基質(zhì)中其他組分可產(chǎn)生一定影響；重組尿酸氧化酶法屬于現(xiàn)階段常規(guī)測定技術(shù)之一，該方案操作較為簡單，但其存在試劑盒價(jià)格昂貴等特點(diǎn)，諸多患者不宜接受[5]。尿酸傳感器檢測屬于現(xiàn)階段最常用的UA 檢測技術(shù)。

4 UA 檢測作用

4.1UA 上升與高血壓相關(guān)性

高血壓患者通常采納小劑量阿司匹林、雙氫克尿塞等藥物治療，該類藥物可能干擾UA 排泄。同時(shí)高血壓可直接導(dǎo)致微血管損害，使血清UA 水平逐漸增加。高血壓屬于動(dòng)脈粥樣硬化最常見危險(xiǎn)因素，血壓升高可造成血管壁張力發(fā)生較大改變，誘發(fā)血管內(nèi)皮細(xì)胞異常，使動(dòng)脈粥樣斑塊產(chǎn)生。同時(shí)高UA 水平可使機(jī)體產(chǎn)生多種自由基，且產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，加快動(dòng)脈硬化。當(dāng)機(jī)體UA 達(dá)到一定濃度時(shí)，可產(chǎn)生結(jié)晶，進(jìn)而危及動(dòng)脈內(nèi)膜，進(jìn)一步增加動(dòng)脈硬化發(fā)生，且升高的UA 可促進(jìn)血小板的集聚，促進(jìn)血管內(nèi)血栓及粥樣斑塊產(chǎn)生。

4.2UA 上升與心血管疾病的相關(guān)性

近年來，HUA 與心血管疾病的關(guān)系受到廣泛關(guān)注，高UA 可利用以下機(jī)制，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成及發(fā)作：（1）UA 水平的升高，能夠促進(jìn)低密度蛋白膽固醇的氧化和脂質(zhì)過氧化，脂質(zhì)過氧化屬于動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生機(jī)制。（2）UA 水平升高，可產(chǎn)生氧化自由基生成，增加并參與炎癥發(fā)生，而炎性屬于動(dòng)脈粥樣硬化特征之一。（3）UA 水平增加，可使PC 聚集和急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓發(fā)生。大量研究發(fā)現(xiàn)，HUA 屬于心血管疾病的重要危險(xiǎn)因子，其在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展中起到關(guān)鍵作用。

5 小結(jié)

血UA 含量測定已廣泛應(yīng)用于臨床，為臨床診斷及治療奠定重要作用，并對臨床醫(yī)師的判斷起到關(guān)鍵依據(jù)。因此在診斷治療疾病時(shí)，可將尿酸檢測歸納為常規(guī)檢驗(yàn)項(xiàng)目進(jìn)行開展，進(jìn)而利于發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥和低尿酸疾病，及時(shí)、合理的抑制調(diào)整血尿酸水平，進(jìn)而起到防止疾病作用。