王 輝，康志龍，彭新華，劉麗梅，劉英雪，封英杰，陶麗娟

急性胰腺炎是臨床常見消化系統(tǒng)疾病，是胰蛋白酶原被激活而致胰腺組織自身消化、出血、水腫甚至壞死的炎癥損傷性胰腺疾病[1]，其發(fā)病原因多與膽道梗阻、暴飲暴食、酗酒、感染、代謝性疾病等因素有關[2]。重癥急性胰腺炎(SAP)發(fā)病急、病情兇險、病因復雜，并發(fā)癥多且病死率高(10%～30%)[3]。因SAP病情嚴重、復雜，常累及多系統(tǒng)，伴發(fā)癥狀多樣，且由于胰蛋白酶和炎性介質的分泌，釋放大量促進小動脈收縮的毒性物質，致各系統(tǒng)甚至全身急性生理功能紊亂，加之臨床癥狀體征無特異性，易出現(xiàn)誤診誤治，從而延誤患者治療，危及患者生命[4]。2018年2月—2020年2月我院收治共91例SAP，入院初期誤診16例，誤診率為17.58%。通過分析誤診SAP患者的臨床資料，探討誤診原因，并總結防范誤診措施，以期提高早期診斷正確率。

1 臨床資料

1.1一般資料 本組16例中男11例，女5例；年齡21～52(40.12±8.42)歲；發(fā)病至就診時間1.5～4.0(3.2±0.4)d；我院首診4例，由外院轉入12例。合并高血壓病5例，高脂血癥4例，消化道潰瘍3例，膽石癥3例，糖尿病1例；肥胖4例，體質量指數(shù)31～37(33.56±4.78)kg/m2。暴飲暴食后發(fā)病3例，飲酒后(400～700 ml)發(fā)病2例。

1.2臨床表現(xiàn) 本組16例均有不同程度腹痛伴惡心；8例伴嘔吐，其中2例嘔吐咖啡樣胃內容物，嘔吐后腹脹無緩解；6例伴發(fā)熱，體溫37.1～38.6 ℃；6例有氣急胸悶，呼吸頻率>34/min；5例有腹部移動性濁音；4例伴腰背部疼痛；3例有輕度黃疸；3例肛門停止排氣排便；3例出現(xiàn)血尿或無尿；1例休克，面色及瞼結膜蒼白，休克指數(shù)2.4。

1.3醫(yī)技檢查 12例血白細胞升高(18.21～26.75)×109/L，血鈣升高(2.87～2.94 mmol/L)；10例血淀粉酶不同程度升高(75.24～191.51 U/dl)；1例隨機血糖升高(20.77 mmol/L)；6例C反應蛋白升高(151.14～322.25 mg/L)；3例肝功能異常；4例血清總膽固醇升高(7.87～8.35 mmol/L)，三酰甘油升高(4.26～5.47 mmol/L)；3例尿常規(guī)隱血試驗陽性。16例心電圖檢查均無異常。16例均行胸腹部X線檢查，5例示腹腔內多處氣液平面伴腸管擴張，1例有胸腔積液、雙肺廣泛點片狀陰影、心影增大。16例均行超聲檢查，3例見膽囊內大小不等多發(fā)結石；3例肝內膽管、膽總管擴張，膽總管直徑1.1～1.4 cm，膽總管內見點狀、片狀中等強度回聲；3例膽囊壁毛糙、增厚0.21～0.36 cm；4例腸管不同程度擴張，腸腔內見以液體為主的漩渦狀混合回聲。

2 結果

2.1誤診情況 本組16例就診初期誤診為腸梗阻5例，彌漫性腹膜炎4例，膽道感染及膽石癥各3例，感染性休克合并急性膽囊炎1例。其中4例在我院誤診，12例在縣級醫(yī)院及鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院誤診，誤診時間2.2～4.1 d。

2.2診斷標準 依據(jù)《急性胰腺炎診治指南(2014)》[5]，符合以下3項中至少2項者即可確診SAP：①有與急性胰腺炎相符的腹痛；②血淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少大于正常值上限3倍；③腹部影像學符合急性胰腺炎改變，同時伴器官功能衰竭至少持續(xù)48 h。

2.3診斷經(jīng)過 本組16例按誤診疾病先給予抗炎、抑酸、抑制胰腺分泌、解痙鎮(zhèn)痛及對癥治療后，病情均未見好轉，后經(jīng)上級醫(yī)院醫(yī)生或其他科室會診后行腹部CT增強掃描，提示胰腺彌漫性增大，有質地均勻、液化和蜂窩狀低密度區(qū)，并伴有胰周、網(wǎng)膜囊及腎旁間隙積液，復查血淀粉酶水平均升高(86.55～217.33 U/dl)，再結合患者腹痛等癥狀體征，遂確診為SAP。

2.4治療及預后 16例確診后收入重癥監(jiān)護病房，均給予禁食禁水、持續(xù)胃腸減壓、呼吸機輔助呼吸、連續(xù)床旁血液凈化、抑制胰腺分泌、抗休克、抗感染、補液及營養(yǎng)支持等治療，住院26～43(30.22±4.56)d后痊愈出院。

3 討論

3.1疾病特點 急性胰腺炎是臨床常見急腹癥，是因多種病因引起胰腺組織自身消化導致胰腺水腫、出血、壞死的炎癥損傷性疾病，其中伴持續(xù)器官功能衰竭>48 h為SAP[6]。據(jù)統(tǒng)計SAP占急性胰腺炎的比例高達20%[7]，且病情險惡、并發(fā)癥多，主要臨床癥狀為上腹部疼痛、惡心嘔吐、肛門停止排氣排便，且大部分患者無膽道梗阻及明確暴飲暴食史[8]。本組16例中僅3例伴膽石癥，暴飲暴食后發(fā)病3例、飲酒后發(fā)病2例。但因SAP發(fā)病急促，就診時患者癥狀體征多不典型，尤其早期部分患者血尿淀粉酶可正?；騼H輕微升高，故易與其他急腹癥相混淆，使得早期漏誤診情況時有發(fā)生[9]。

3.2發(fā)病原因與機制 SAP發(fā)病機制有胰腺自身消化學說、炎性遞質和細胞因子學說、氧化應激反應學說、胰腺泡凋亡學說、腸道菌群異位與“二次打擊”學說、胰腺微循環(huán)障礙學說及鈣超載學說[10]。有學者認為，SAP的發(fā)生與膽道疾病、酗酒、暴飲暴食、感染、蛔蟲等因素導致Oddi括約肌痙攣，十二指腸壺腹部梗阻，膽道內壓力大于胰管內壓力，膽汁逆流入胰管，消化酶自身消化有關[11]。

復習文獻總結SAP的發(fā)病原因包括：①膽源性疾?。耗懯Y是最主要原因，占54.3%。本組伴膽石癥者3例。②酗酒：酗酒是SAP發(fā)生的另一主要原因，占目前已知SAP原因的12.1%。乙醇刺激導致胰液分泌增多，胰腺泡分泌的水和電解質大幅減少，胰液黏稠，蛋白成分增加，導致蛋白栓形成，阻塞胰管；同時乙醇刺激造成Oddi括約肌水腫、痙攣、功能失調，引起胰管梗阻和高壓，膽汁和胰液反流，引發(fā)胰腺自身消化。本組2例是在飲酒后發(fā)病。③高脂血癥和高鈣血癥：胰腺小葉內由多支小葉動脈供血，各支小葉內動脈彼此獨立，互不相通，血脂過高和血鈣過高導致胰腺微小血管阻塞，進一步造成血管內皮損傷，最終發(fā)展為SAP。本組12例血鈣升高，4例血清總膽固醇、三酰甘油升高。④Oddi括約肌功能障礙：Oddi括約肌功能障礙使膽管和胰管末端開口舒縮功能障礙，發(fā)生胰液和膽汁逆流。⑤創(chuàng)傷：約10.0%的SAP為創(chuàng)傷性胰腺炎，主因外力直接損傷胰腺導致水腫和血供障礙。⑥藥物和其他因素：目前有500多種藥物可引起SAP，其中有30多種可明確引起SAP。其他引起SAP的因素還包括自身免疫性疾病、胰腺占位性病變、遺傳疾病等[12]。

3.3診斷與鑒別診斷 目前，超聲和CT檢查是臨床診斷SAP最常用的方法，超聲檢查具有無創(chuàng)、操作簡單、適時動態(tài)等特點，且能床旁檢查。然而臨床實踐發(fā)現(xiàn)，超聲檢查診斷SAP的漏誤診率較高，與腹壁厚度、氣體干擾、圖像不典型有關[13]。CT檢查具有分辨率高、掃描速度快等特點，可清楚顯示病變大小、程度及與周圍組織的關系，定性診斷率高。相關報道顯示，經(jīng)驗豐富的醫(yī)生依據(jù)CT檢查結果可提高SAP確診率[14]。另外，血白細胞、血清淀粉酶、脂肪酶、降鈣素原、C反應蛋白對SAP的早期診斷也有很大幫助[15]。有學者發(fā)現(xiàn)，SAP患者血尿淀粉酶水平可升至正常值上限的3倍[16]。

目前，SAP需與急性膽囊炎、腸梗阻、彌漫性腹膜炎、膽石癥等多種急腹癥鑒別，上述疾病均可表現(xiàn)為腹痛、惡心、嘔吐等癥狀，但SAP疼痛部位多位于上腹部，疼痛程度更為劇烈，多向左腰部放射，經(jīng)解痙鎮(zhèn)痛治療后多不緩解，且易合并急性呼吸窘迫綜合征、急性腎功能不全等器官功能障礙；而急性膽囊炎、腸梗阻、彌漫性腹膜炎、膽石癥所引起的疼痛多反復發(fā)作，且向右肩部放射。急性腸梗阻嘔吐后腹脹可緩解，可以此鑒別腸梗阻和SAP。SAP患者血尿淀粉酶多升高，而急性膽囊炎、腸梗阻、彌漫性腹膜炎、膽石癥患者血尿淀粉酶多正?；騼H輕微升高，故可將血尿淀粉酶作為鑒別診斷的重要指標。另外，腹部超聲和動態(tài)CT增強掃描也可協(xié)助鑒別診斷，發(fā)現(xiàn)利于診斷的線索。

3.4誤診原因分析

3.4.1臨床表現(xiàn)無特異性：SAP常累及多個系統(tǒng)，伴發(fā)癥狀較多，常于飽食或飲酒后數(shù)小時至十幾小時突發(fā)不同程度上腹部持續(xù)性疼痛，也可伴有陣發(fā)性腹痛，疼痛可放射至腰背部，疼痛性質可為鈍痛、絞痛或刀割樣疼痛，并常伴有惡心、嘔吐。而腹痛腹脹、惡心嘔吐等癥狀是眾多腹部疾病所共有的，因而使得SAP早期癥狀體征無特異性，易導致誤診的發(fā)生。

3.4.2對本病誘因重視程度不夠：有報道顯示，70%～80%的SAP是因膽道疾病、酗酒和暴飲暴食引起，且高脂血癥及創(chuàng)傷也可引發(fā)SAP，尤其對于肥胖患者出現(xiàn)嚴重高脂血癥伴腹脹時要高度警惕本病[17]。高脂血癥引發(fā)的SAP稱為高脂血癥性SAP，目前已成為繼膽源性及乙醇性SAP后的主要類型。若接診醫(yī)生對暴飲暴食、酗酒等SAP誘發(fā)因素重視程度不夠，則極易引發(fā)誤診。本組伴高脂血癥4例，暴飲暴食后發(fā)病3例，飲酒后發(fā)病2例，醫(yī)生接診時警惕性不高，未第一時間考慮SAP可能，導致誤診。

3.4.3過分依賴血尿淀粉酶檢測結果：雖然血尿淀粉酶對SAP的診斷有重要價值，但其陽性率僅為90%，部分患者發(fā)病時血尿淀粉酶可不升高或輕微升高，若接診醫(yī)生被血尿淀粉酶檢測假陰性結果迷惑，而輕易排除SAP，進而誤診為其他消化系統(tǒng)疾病。本組6例入院時查血淀粉酶未見升高，而排除SAP診斷，誤診為其他消化系統(tǒng)疾病，予對應治療后病情未見明顯好轉，會診建議行腹部CT增強掃描后方確診。

3.4.4診斷經(jīng)驗及鑒別診斷能力不足：部分接診醫(yī)生診斷思維局限，對SAP認識不足，診斷經(jīng)驗欠缺，未仔細詢問患者病因和既往史，鑒別診斷能力較差，導致誤診。

3.4.5未及時行腹部CT增強掃描：腹部CT是診斷SAP最有價值的影像學檢查方法，不僅能診斷SAP，還能評估是否伴有胰腺組織壞死，具有簡便、有效等特點，具有臨床指導意義。本組患者均是在對誤診疾病針對性治療病情無明顯好轉后，經(jīng)腹部CT增強掃描方確診。

3.5防范誤診措施

3.5.1加強學習，提高警惕性：臨床醫(yī)生應充分認識SAP的臨床特點、常見病因、演變過程及相關時期的癥狀體征、醫(yī)技檢查特點，提高對本病的警惕性，拓寬診斷思維，加強綜合分析能力，不斷提高業(yè)務水平和臨床經(jīng)驗。

3.5.2詳細詢問病史，仔細查體：接診醫(yī)生應詳細詢問病史，勿因患者敘述病情不清而輕易忽略，還應注意向家屬追問病史；全面仔細查體，特別是對意識不清患者更應仔細查體以免遺漏重要體征。對有膽道疾病史或難以解釋的發(fā)熱、呼吸窘迫、低血壓、意識障礙等癥狀者應尤其注意排查本病。

3.5.3認真鑒別診斷：SAP臨床表現(xiàn)與急性膽囊炎、腸梗阻、彌漫性腹膜炎、膽石癥等急腹癥難以鑒別，接診醫(yī)生應熟知相關疾病臨床特點，仔細鑒別診斷，以免誤診。

3.5.4全面分析病情，勿受血尿淀粉酶假陰性結果干擾：血尿淀粉酶檢測對確診SAP有重要意義，對懷疑SAP者應常規(guī)檢測血尿淀粉酶，當檢測值不高或輕微升高時切勿輕易排除本病診斷，因SAP發(fā)病數(shù)小時至十幾小時患者血清淀粉酶才會升高，在12～24 h后達峰值，故應多次復查血尿淀粉酶并同時行B超或CT檢查以協(xié)助診斷。

3.5.5及時行腹部CT增強掃描：腹部CT增強掃描對SAP有著較高的診斷價值，還可明確有無胰腺組織壞死，故對急診懷疑本病者，應在查血尿淀粉酶的同時，及早行腹部CT增強掃描，以盡早確診并治療，改善患者預后。

綜上，SAP病勢兇險、病因繁多，癥狀體征無特異性，部分患者早期血尿淀粉酶不高或輕微升高，使得誤診誤治情況時有發(fā)生；臨床醫(yī)生應培養(yǎng)正確的診斷思維，詳細問診，仔細查體，認真鑒別診斷，及早行腹部CT增強掃描，以提高診斷準確性。