景芳麗,田 恬,王 棟,梁 銀
支氣管哮喘為臨床上較為常見的氣道慢性炎癥疾病,多發(fā)于嬰幼兒,其發(fā)病因素較多,如遺傳、吸煙、感染、運(yùn)動(dòng)、藥物等[1]。小兒支氣管哮喘的發(fā)病原因主要是嬰幼兒正處于發(fā)育階段,氣道較為狹窄,周圍彈力纖維發(fā)育不全,患兒發(fā)生感染時(shí)容易引發(fā)黏膜充血、腫脹等,導(dǎo)致黏性分泌物增多且不易咳出,從而引發(fā)支氣管哮喘。同時(shí)還可引起肺氣腫、心力衰竭等多種并發(fā)癥,導(dǎo)致病情加重,對(duì)患兒生命安全造成威脅[2]。小兒支氣管哮喘在臨床多表現(xiàn)為呼吸困難、氣促、喘息、胸悶等,且多在夜間和清晨發(fā)作或加劇。目前,主要根據(jù)臨床表現(xiàn)、肺功能檢測(cè)等對(duì)小兒支氣管哮喘進(jìn)行病情和控制水平評(píng)估,但缺乏客觀標(biāo)準(zhǔn),且檢查方法存在操作步驟煩瑣、需受檢者配合度好等缺點(diǎn),常導(dǎo)致臨床無(wú)法精準(zhǔn)判斷病情變化,無(wú)法對(duì)患兒進(jìn)行及時(shí)有效的治療[3]。因此,本文對(duì)CD5抗原樣蛋白(CD5L)、細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)及超氧化物歧化酶(SOD)在小兒支氣管哮喘病情和控制水平評(píng)估中的應(yīng)用價(jià)值進(jìn)行研究,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1一般資料 收集2018年2月—2019年10月西安市中心醫(yī)院救治的98例小兒支氣管哮喘作為研究組,其中男56例,女42例;年齡3~12(7.23±1.48)歲;輕度哮喘30例,中度哮喘46例,重度哮喘22例。①納入標(biāo)準(zhǔn):均符合《支氣管哮喘防治指南(2016年版)》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];臨床資料均完整;患兒及家屬均對(duì)本研究知情,并簽署知情同意書。②排除標(biāo)準(zhǔn):存在其他呼吸系統(tǒng)疾病或惡性腫瘤者;伴有嚴(yán)重心、肝、腎等重要器官功能不全者;存在精神疾病無(wú)法配合本研究或依從性差者;中途退出研究者。另選取同期98例體檢健康兒童作為健康組,其中男55例,女44例;年齡3~12(7.51±1.41)歲。兩組性別、年齡比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核同意。
1.2檢測(cè)方法 收集所有研究對(duì)象清晨空腹靜脈血5 ml,使用離心機(jī)以3000 r/min離心10 min后,分離血清,低溫保存。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)血清ICAM-1、CD5L,試劑盒均購(gòu)自上海研域化學(xué)試劑有限公司;采用化學(xué)比色法測(cè)定SOD,試劑盒購(gòu)自南京建成生物工程研究所,嚴(yán)格按照試劑盒使用說明書進(jìn)行操作。CD5L<189.48 pg/ml為異常[5];ICAM-1≥14.73 μg/L為異常[6];SOD<269.41 U/ml為異常[7]。
1.3觀察指標(biāo) ①比較兩組血清CD5L、ICAM-1及SOD水平;②比較不同病情程度小兒支氣管哮喘血清CD5L、ICAM-1及SOD水平;③采用哮喘控制測(cè)試[7]評(píng)價(jià)小兒支氣管哮喘的控制情況,該測(cè)試總分25分;評(píng)分為25分為完全控制,20~24分為控制良好,0~19分為未控制,完全控制和控制良好均為哮喘控制;同時(shí)分析影響小兒支氣管哮喘控制水平的危險(xiǎn)因素。
2.1兩組血清CD5L、ICAM-1及SOD水平比較 研究組血清ICAM-1水平高于健康組,CD5L、SOD水平均低于健康組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表1。
表1 小兒支氣管哮喘和體檢健康兒童兩組血清CD5L、ICAM-1及SOD水平比較
2.2不同病情程度小兒支氣管哮喘血清CD5L、ICAM-1及SOD水平比較 隨著小兒支氣管哮喘病情加重,血清CD5L、SOD水平逐漸下降,而ICAM-1水平逐漸升高,組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 不同病情程度小兒支氣管哮喘血清CD5L、ICAM-1及SOD水平比較
2.3影響小兒支氣管哮喘控制水平的單因素分析 本組98例中,哮喘控制55例,納入控制組;未控制43例,納入未控制組。單因素分析結(jié)果顯示,控制組和未控制組的年齡、性別、過敏史、運(yùn)動(dòng)、感染、家族史比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。控制組和未控制組的藥物治療、CD5L、ICAM-1及SOD水平比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,P<0.01)。見表3。
表3 影響小兒支氣管哮喘控制水平的單因素分析
2.4影響小兒支氣管哮喘控制水平的多因素Logistic回歸分析 將上述單因素分析中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的相關(guān)因素納入多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,藥物治療、CD5L、ICAM-1及SOD均為影響小兒支氣管哮喘控制水平的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05,P<0.01)。見表4。
表4 影響小兒支氣管哮喘控制水平的多因素Logistic回歸分析
近年來(lái),臨床認(rèn)為支氣管哮喘是一種在免疫、遺傳和環(huán)境因素共同作用下以氣道慢性炎癥反應(yīng)為主要特征的常見呼吸系統(tǒng)疾病。支氣管哮喘主要是由T淋巴細(xì)胞、呼吸道上皮細(xì)胞等多種細(xì)胞以及細(xì)胞組分參與的異質(zhì)性呼吸道疾病,其主要病理生理特征為氣道高反應(yīng)性[8-9]。有研究報(bào)道,支氣管哮喘與氣道炎癥密切相關(guān),氣道內(nèi)的炎性因子,可誘發(fā)支氣管痙攣,也是支氣管哮喘發(fā)作的病理機(jī)制[10]。另外,大量炎性因子活化會(huì)導(dǎo)致氣道重塑,出現(xiàn)不可逆的損傷,最終導(dǎo)致支氣管哮喘,嚴(yán)重時(shí)還會(huì)引發(fā)其他疾病[11-13]。臨床上支氣管哮喘多發(fā)于兒童,發(fā)病早期進(jìn)行積極干預(yù),可減少支氣管哮喘并發(fā)癥,改善預(yù)后。
本研究發(fā)現(xiàn),研究組血清ICAM-1水平高于健康組,CD5L、SOD水平低于健康組。進(jìn)一步對(duì)不同病情程度小兒支氣管哮喘血清CD5L、ICAM-1及SOD水平進(jìn)行比較,發(fā)現(xiàn)隨著病情加重,血清CD5L、SOD水平逐漸下降,而ICAM-1水平逐漸升高。證明CD5L、ICAM-1及SOD水平對(duì)診斷和評(píng)估小兒支氣管哮喘病情具有一定的意義,這與石超[14]的研究結(jié)果相似。同時(shí),經(jīng)多因素Logistic回歸分析顯示,藥物治療、CD5L、ICAM-1及SOD均為影響支氣管哮喘控制水平的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。ICAM-1是細(xì)胞黏附因子,當(dāng)其升高時(shí)表示細(xì)胞黏膜功能增強(qiáng),可促進(jìn)支氣管哮喘病情的進(jìn)展[15]。CD5L能與血清中的免疫球蛋白M結(jié)合,而免疫球蛋白M是輔助性Th17細(xì)胞的功能調(diào)節(jié)因子,Th17細(xì)胞在維持組織穩(wěn)定性的同時(shí)還可抵抗外界抗原入侵[16-17]。機(jī)體中的氧自由基可抑制SOD活性,引起多價(jià)不飽和脂肪酸的脂質(zhì)過氧化反應(yīng),生成活性較強(qiáng)的丙二醛,從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷,增加血管通透性并促進(jìn)支氣管收縮,導(dǎo)致支氣管哮喘發(fā)作[18-19]。SOD是體內(nèi)氧自由基的重要清除劑,可防止氧自由基對(duì)機(jī)體損傷,具有防止生物膜氧化損傷以及保護(hù)氣管的作用[20]。而藥物是治療支氣管哮喘的基礎(chǔ),患兒是否用藥對(duì)病情有著直接的影響,因此也是影響支氣管哮喘控制水平的重要因素。
綜上所述,血清CD5L、ICAM-1及SOD水平在小兒支氣管哮喘病情和控制水平評(píng)估中具有較高的臨床價(jià)值。