老年人由于年齡相關(guān)性改變或結(jié)構(gòu)病理性改變,導(dǎo)致個(gè)體步行能力逐漸減退,從而發(fā)生步態(tài)障礙,并因此發(fā)生跌倒及相關(guān)外傷[1]。而機(jī)體衰老和腦部疾病所導(dǎo)致的認(rèn)知功能下降可引起步速減慢、步態(tài)變異增加以及雙重任務(wù)作業(yè)時(shí)(如邊看手機(jī)邊行走等)行走能力改變加劇等步態(tài)障礙,并且不同疾病的步態(tài)改變模式不同。由于步態(tài)與認(rèn)知功能有著相同的解剖學(xué)基礎(chǔ)和功能聯(lián)系,因此,明確步態(tài)與認(rèn)知功能的關(guān)系可以進(jìn)一步闡明腦部疾病病理,進(jìn)而改善治療方案。
1.1 步態(tài)形成 人類(lèi)步態(tài)依賴(lài)于神經(jīng)系統(tǒng)、關(guān)節(jié)-骨骼肌和心肺系統(tǒng)的復(fù)雜相互作用,個(gè)體步態(tài)模式受年齡、個(gè)性、情緒、生活性質(zhì)和社會(huì)文化等因素的影響。在神經(jīng)系統(tǒng)中,腦皮層、皮層下、基底節(jié)、腦干和小腦、脊髓和周?chē)窠?jīng)參與行走過(guò)程[2],其中任何部位病損均可引起步態(tài)異常。啟動(dòng)步態(tài)需要穩(wěn)定的身體直立位置以及正常功能性姿位反射。行走時(shí),同一只腳從腳跟離地跨出,到再次腳跟著地的行進(jìn)過(guò)程,即構(gòu)成一個(gè)步態(tài)循環(huán)周期[3],該周期分為支撐相和擺動(dòng)相,其中支撐相約占60%,擺動(dòng)相約占40%。
1.2 步態(tài)參數(shù)指標(biāo) 步態(tài)分析參數(shù)包括步速、步頻(單位時(shí)間內(nèi)的步數(shù))、步基寬度(雙足跟中點(diǎn)的水平距離)、步幅(足觸地點(diǎn)至另一側(cè)足觸地點(diǎn)的距離)和步距長(zhǎng)度(1個(gè)步態(tài)循環(huán)的直線距離)。隨著機(jī)體老化,步速和步幅會(huì)相應(yīng)下降,而步頻相對(duì)穩(wěn)定。
1.3 步態(tài)評(píng)估方法 單項(xiàng)步態(tài)評(píng)估方法包括分析病史、全身體檢和神經(jīng)系統(tǒng)檢查、觀察正常情況和復(fù)雜情況(如執(zhí)行雙重任務(wù)作業(yè))時(shí)的行走模式等。多種模式聯(lián)合評(píng)估步態(tài)的方法包括讓病人自述步態(tài)困難,臨床醫(yī)師觀察其行走狀態(tài),以及采用電子定量測(cè)定一般行走或?qū)嵤╇p重任務(wù)作業(yè)時(shí)的步態(tài)參數(shù)、落足模式等??傊喾N模式聯(lián)合評(píng)估步態(tài)比單個(gè)評(píng)估能更好地判斷潛在病理和預(yù)測(cè)步態(tài)變化[4]。然而,特定設(shè)備檢測(cè)步態(tài)在臨床病人的評(píng)估應(yīng)用中受限。臨床簡(jiǎn)易定量步態(tài)評(píng)估包括步速或步幅變異,計(jì)時(shí)馬表檢測(cè)固定距離行走所需的時(shí)間等,可用于臨床確定健康狀況、預(yù)測(cè)病人結(jié)局如跌倒或癡呆前驅(qū)狀態(tài)等[5]。
步態(tài)障礙可根據(jù)責(zé)任病損部位或步態(tài)表現(xiàn)模式進(jìn)行分類(lèi),或通過(guò)兩者綜合確定。根據(jù)神經(jīng)通路是否受累,步態(tài)障礙原因可分為神經(jīng)系統(tǒng)性和非神經(jīng)系統(tǒng)性。
2.1 非神經(jīng)系統(tǒng)性步態(tài)障礙 隨著年齡增長(zhǎng),機(jī)體解剖成分也隨之發(fā)生變化,為保持行走的穩(wěn)定性,步態(tài)可發(fā)生步速減慢、步幅減小等變化。心理因素也可影響步態(tài),如抑郁與步態(tài)減慢有關(guān),焦慮可致過(guò)度謹(jǐn)慎步態(tài)等。近30年的研究證實(shí),認(rèn)知對(duì)步態(tài)有強(qiáng)烈的影響作用,認(rèn)知控制與繞行障礙物、選擇最佳路線有關(guān)[6]。認(rèn)知功能下降時(shí),個(gè)體步態(tài)減慢,加快步速則會(huì)增加跌倒危險(xiǎn)性,尤其是在個(gè)體實(shí)施雙重任務(wù)作業(yè)時(shí)行走,其影響作用更顯著[7]。
2.2 伴腦功能障礙的步態(tài)障礙 神經(jīng)系統(tǒng)幾乎所有部位病變均可引起步態(tài)異常,而腦部病變所致的步態(tài)異常則更為復(fù)雜。腦部疾病所致的步態(tài)障礙也可簡(jiǎn)單分為運(yùn)動(dòng)減少性步態(tài)障礙和運(yùn)動(dòng)增多性步態(tài)障礙[8],臨床上以前者多見(jiàn),病人多伴有認(rèn)知功能改變。
2.2.1 PD步態(tài):其特征為窄基、小步距、駝背姿勢(shì)和上肢擺動(dòng)少。在疾病早期,病人行走變慢,且由于PD非對(duì)稱(chēng)性特點(diǎn)而表現(xiàn)出患側(cè)下肢輕度拖曳、上肢擺動(dòng)減少。隨著疾病進(jìn)展,病人出現(xiàn)典型僵直性、運(yùn)動(dòng)減少性步態(tài)障礙,包括短步幅的緩慢步態(tài)、窄基、累及頸肩和軀干的駝背姿勢(shì);上肢擺動(dòng)明顯減少,并逐漸呈內(nèi)收、彎曲位;足部抬起低于正常,致拖曳樣;每步間變異增加。后期PD病人可表現(xiàn)出“慌張步態(tài)”和(或)“凍結(jié)步態(tài)”。慌張步態(tài)即步頻逐漸加快、步距變短,致使行走時(shí)重心前移,似如跑步。凍結(jié)步態(tài)是指發(fā)作性(持續(xù)數(shù)秒鐘)不能有效啟動(dòng)步伐,其足似粘在地板上,常伴有腿部交替性顫抖。
非典型性帕金森綜合征中,多系統(tǒng)萎縮可以小腦癥狀為主而表現(xiàn)為小腦性共濟(jì)失調(diào)步態(tài)或以帕金森綜合征為主而表現(xiàn)為較重的PD步態(tài)。進(jìn)行性核上性麻痹(PSP)的典型癥狀之一為發(fā)病第1年內(nèi)就易跌倒,常為向后傾倒,其步態(tài)異常如同PD樣僵硬,但明顯寬基。許多PSP病人在行走時(shí)會(huì)不受控制地甩腿、突然轉(zhuǎn)身;坐下動(dòng)作也會(huì)突然快速,如同跌入椅中。PSP的變異型可僅表現(xiàn)為凍結(jié)步態(tài)[9]。
2.2.2 痙攣性偏癱步態(tài):多為腦卒中累及皮質(zhì)脊髓束所致,其特征為非對(duì)稱(chēng)性肢體無(wú)力和肌張力增高,上肢呈內(nèi)收姿勢(shì),并彎曲和向內(nèi)旋轉(zhuǎn),前臂旋前,手和手指屈伸狀;下肢臀部輕度屈曲,膝部在支撐相末期不能完全伸展,足內(nèi)翻和跖曲位;步態(tài)慢、寬基、不對(duì)稱(chēng)、癱瘓側(cè)負(fù)重支撐相縮短;在擺動(dòng)相時(shí),輕癱腿部表現(xiàn)出側(cè)向移動(dòng)(畫(huà)圈)。
2.2.3 額葉步態(tài)障礙:也有研究稱(chēng)為額葉性步態(tài)共濟(jì)失調(diào)、步態(tài)失用、磁性步態(tài)、下半身帕金森綜合征和短小步態(tài)等[3],常見(jiàn)于老年人,主要病因包括正壓性腦積水(NPH)、腦小血管病、神經(jīng)變性病等,特征為寬基和啟步困難。病人啟步時(shí)如同足部粘吸在地面(磁性足),而一旦能夠行走數(shù)米后,步態(tài)常可改善。此類(lèi)病人平衡穩(wěn)定性受損,易在前行時(shí)發(fā)生后退、向后跌倒。
2.2.4 謹(jǐn)慎步態(tài):也稱(chēng)為老年性步態(tài),是指過(guò)度的年齡相關(guān)步態(tài)變化和擔(dān)心跌倒,多在首次跌倒后發(fā)生。病人表現(xiàn)為行走緩慢、稍寬基、上肢擺動(dòng)減少和輕度駝背姿勢(shì);但輕微輔助后就可改善行走姿態(tài),如他人觸摸病人手。
2.2.5 小腦性共濟(jì)失調(diào)步態(tài):小腦病變根據(jù)病損部位可引起不同形式的共濟(jì)失調(diào)。小腦半球病損主要導(dǎo)致肢體活動(dòng)協(xié)調(diào)障礙,指鼻試驗(yàn)不準(zhǔn)。而小腦蚓部的中線病損主要導(dǎo)致軀干平衡障礙,輕度時(shí)僅表現(xiàn)為串聯(lián)步態(tài)困難,即足尖對(duì)足跟站立,行走時(shí)搖擺不穩(wěn),甚至跌倒;嚴(yán)重時(shí)表現(xiàn)為步態(tài)寬基、步幅變化不等、轉(zhuǎn)身不穩(wěn)、左右搖晃或偏斜、跟膝脛試驗(yàn)不穩(wěn),但睜閉眼對(duì)癥狀無(wú)明顯影響。
2.2.6 痙攣性截癱步態(tài):主要為雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束受損導(dǎo)致雙下肢肌張力增高的步態(tài)模式。病人行走時(shí),臀部輕度彎曲并處于內(nèi)收姿位,膝部伸展或輕度彎曲,足部處跖曲位,使行走時(shí)腿部環(huán)轉(zhuǎn),步態(tài)僵硬,前行不穩(wěn)。內(nèi)收肌張力增高明顯時(shí),呈剪刀樣。
2.2.7 心因性步態(tài)障礙:也有研究稱(chēng)為功能性步態(tài)障礙[10],屬于心因性運(yùn)動(dòng)轉(zhuǎn)換障礙范疇,具有突然發(fā)病、癥狀隨時(shí)間波動(dòng)、易受外界因素影響而變化的特點(diǎn)。病人步態(tài)表現(xiàn)古怪多樣,行走過(guò)慢、軀干震顫或抽跳,多為膝部彎曲,肢體異常扭轉(zhuǎn)或肌肉收縮如似肌張力障礙;可出現(xiàn)站立行走不能,但腿部其他運(yùn)動(dòng)正常。病人在未被觀察或注意力分散時(shí),癥狀可完全緩解。
2.2.8 其他腦部疾病相關(guān)步態(tài)障礙:包括肌張力障礙性步態(tài)、舞蹈性步態(tài)(如亨廷頓病)、肌陣攣性步態(tài)、皮層下失衡/丘腦性站立不能等,體檢即可發(fā)現(xiàn)相應(yīng)運(yùn)動(dòng)障礙癥狀和體征。
3.1 認(rèn)知功能與步態(tài)的關(guān)系 認(rèn)知功能包括6個(gè)基本域:復(fù)雜注意力、執(zhí)行功能、學(xué)習(xí)和記憶、語(yǔ)言、感知-運(yùn)動(dòng)功能、社會(huì)認(rèn)知。其中復(fù)雜注意力、執(zhí)行功能以及感知-運(yùn)動(dòng)功能與步態(tài)穩(wěn)定性關(guān)系最為密切[11]。執(zhí)行功能的解剖基礎(chǔ)位于前額皮層,與多種步態(tài)參數(shù)包括步速、步長(zhǎng)和步態(tài)循環(huán)時(shí)腿部移動(dòng)時(shí)機(jī)有關(guān)[12]。執(zhí)行功能下降可導(dǎo)致行走時(shí)步態(tài)參數(shù)變異性增加,為步態(tài)控制障礙的標(biāo)志。此外,執(zhí)行功能還與功能性步態(tài)結(jié)局有關(guān),如爬樓梯時(shí)間或起立行走試驗(yàn)(timed up & go, TUG)。隨著年齡增長(zhǎng),執(zhí)行功能下降與步速下降有關(guān),且無(wú)論病人基線有無(wú)認(rèn)知障礙。執(zhí)行功能改善可改善步速。Beauchet等[13]提出記憶和執(zhí)行功能是相互作用的,因此兩認(rèn)知域均受損時(shí)對(duì)步態(tài)障礙的影響作用比單個(gè)作用更強(qiáng)。
3.2 輕度認(rèn)知障礙(MCI)的步態(tài) 多種神經(jīng)疾病所致認(rèn)知障礙影響日常生活能力即通過(guò)步態(tài)改變開(kāi)始。作為癡呆前狀態(tài)的MCI可分為遺忘型(aMCI)和非遺忘型(naMCI)。 多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),MCI老年病人步態(tài)表現(xiàn)要比認(rèn)知正常老年人更差,特別在雙重任務(wù)作業(yè)時(shí)表現(xiàn)更明顯,但其優(yōu)于癡呆病人[14]。aMCI病人表現(xiàn)為步態(tài)變異增加,且雙重任務(wù)行走時(shí)的步態(tài)困難性比naMCI者更大[15]。Doi等[16]的研究提示,雙重任務(wù)作業(yè)時(shí),aMCI和naMCI個(gè)體的步態(tài)減慢程度雖然相似,但兩者支持雙重任務(wù)作業(yè)的腦結(jié)構(gòu)并不相同。對(duì)于認(rèn)知功能異常的病人,總認(rèn)知水平(特別是執(zhí)行功能指標(biāo))與步態(tài)多種參數(shù)變化的關(guān)聯(lián)性更顯著。
3.3 AD的步態(tài) AD病人的步態(tài)障礙雖非AD的經(jīng)典表現(xiàn),但卻常見(jiàn),表現(xiàn)為步速減慢、步距縮短和步態(tài)變異增大[17]。由于方法學(xué)不同,9%~60%的AD病人被報(bào)告有步態(tài)障礙。AD相關(guān)步態(tài)障礙主要是執(zhí)行功能和注意力障礙所致的步態(tài)變異增加,甚至是不能正確運(yùn)用下肢運(yùn)動(dòng)功能的“步態(tài)失用”。以往研究認(rèn)為,血管性癡呆早期就可出現(xiàn)步態(tài)異常,而AD多在晚期才會(huì)出現(xiàn)步態(tài)障礙,并與疾病嚴(yán)重程度有關(guān)。但Castrillo等[18]對(duì)社區(qū)老人平均隨訪5年發(fā)現(xiàn),AD早期就可發(fā)生步態(tài)障礙,其中病人出現(xiàn)步態(tài)障礙的可能性在2.8年時(shí)為25%、4.2年時(shí)為50%、5.2年時(shí)為75%,且發(fā)病年齡和神經(jīng)精神調(diào)查量表分值顯著相關(guān),而認(rèn)知治療可以延遲步態(tài)障礙的發(fā)生時(shí)間。Fujisawa等[19]分析882例65歲以上認(rèn)知正常、aMCI、輕度AD和中度AD的老年人得出,aMCI、AD病人的單腿站立、串聯(lián)步態(tài)顯著差于認(rèn)知正常者,但僅有中度AD病人的TUG試驗(yàn)結(jié)果變差,表明AD早期就可出現(xiàn)姿位障礙和不穩(wěn),AD后期會(huì)有更多姿位和行走異常。這些研究均表明,輕度AD就可因認(rèn)知缺損而發(fā)生步態(tài)變化。
3.4 其他癡呆性疾病的步態(tài) 血管性認(rèn)知障礙病人更常見(jiàn)有步態(tài)障礙,且可早期出現(xiàn),以偏癱步態(tài)、額葉步態(tài)障礙或共濟(jì)失調(diào)步態(tài)多見(jiàn)。在多種神經(jīng)變性疾病中[20],PD和帕金森病癡呆(PDD)以PD步態(tài)為主,而路易體癡呆(DLB)的波動(dòng)性認(rèn)知障礙、視幻覺(jué)會(huì)在PD步態(tài)基礎(chǔ)上波動(dòng)性加劇、反復(fù)跌倒等。Tau蛋白病的PSP有突出的早期姿位不穩(wěn),極易反復(fù)跌倒。皮質(zhì)基底節(jié)變性(CBD)的非對(duì)稱(chēng)性肢體運(yùn)動(dòng)障礙、肢體失用、異肢癥等運(yùn)動(dòng)障礙致使步態(tài)發(fā)生相應(yīng)變化。
3.5 運(yùn)動(dòng)認(rèn)知危險(xiǎn)綜合征(motoric cognitive risk syndrome,MCR) 有研究提出,緩慢步態(tài)和認(rèn)知障礙聯(lián)合評(píng)估可預(yù)測(cè)癡呆進(jìn)展的程度[21]。Verghese等[5]提出了MCR概念,指出步態(tài)減慢(低于年齡和性別匹配者的一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差)和認(rèn)知異??勺鳛榘V呆前綜合征,其對(duì)認(rèn)知障礙進(jìn)展至癡呆的預(yù)測(cè)作用強(qiáng)于單獨(dú)MCI或單獨(dú)步速分析。甚至Amboni等[7]提出MCI加上步速減慢就可確定為MCR。而Montero-Odasso等[21]將MoCA<26分聯(lián)合步速緩慢稱(chēng)為MCR。Verghese等[22]還提出,MCR可預(yù)測(cè)全因性癡呆、血管性癡呆和AD,其超越了單獨(dú)緩慢步態(tài)或認(rèn)知異常的意義。
Grande等[12]對(duì)步速減緩與認(rèn)知下降和癡呆的相關(guān)性進(jìn)行了薈萃分析,共篩選39項(xiàng)研究,包括57 456名受試者,年齡62~93歲(最大108歲),結(jié)果有33項(xiàng)研究報(bào)告步速與認(rèn)知功能變化顯著相關(guān)。由此,作者提出步態(tài)減緩個(gè)體認(rèn)知下降加劇的可能性更大,且明顯快于步速較快者;支持對(duì)于老年人,無(wú)論初期有無(wú)認(rèn)知缺損,檢測(cè)步態(tài)速度有助于發(fā)現(xiàn)前驅(qū)期癡呆和認(rèn)知障礙,并由此提出認(rèn)知和運(yùn)動(dòng)功能具有相同的機(jī)制基礎(chǔ),兩者聯(lián)合研究更有可能揭示此類(lèi)問(wèn)題防治的新途徑。
4.1 腦結(jié)構(gòu)及功能學(xué)研究證據(jù) 步態(tài)運(yùn)動(dòng)與認(rèn)知功能有著相同的解剖基礎(chǔ)和神經(jīng)網(wǎng)絡(luò),其中步態(tài)控制主要由額葉皮層下環(huán)路介導(dǎo),與控制執(zhí)行功能的環(huán)路重疊。已有證據(jù)支持有賴(lài)于額葉的注意力和執(zhí)行功能在步態(tài)控制、步速及其變異調(diào)節(jié)中起重要作用。額葉認(rèn)知網(wǎng)絡(luò)通過(guò)頂部和枕部的皮層感覺(jué)聯(lián)系區(qū)域利用和操縱感覺(jué)信息來(lái)調(diào)控步態(tài),而額葉-視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)可能是其解剖基礎(chǔ),參與運(yùn)動(dòng)行為靈活性適應(yīng)。海馬不僅參與記憶,也與運(yùn)動(dòng)規(guī)劃的節(jié)奏保持有關(guān),這提示記憶與步頻直接相關(guān),或有相同的網(wǎng)絡(luò)基礎(chǔ)。
步態(tài)障礙與認(rèn)知障礙也有相同的病理基礎(chǔ),如血管源性變化和神經(jīng)變性。腦小血管病的影像學(xué)標(biāo)志物為明確認(rèn)知與步態(tài)的關(guān)系提供了直觀證據(jù)。在老年人中進(jìn)行腦MRI評(píng)估白質(zhì)高信號(hào)(WMHs)與臨床表現(xiàn)關(guān)系的研究得出,WMHs可獨(dú)立或聯(lián)合腦萎縮與步態(tài)異常和認(rèn)知障礙相關(guān)聯(lián);且在有WMHs的個(gè)體中,皮層下萎縮的腦室擴(kuò)大或胼胝體萎縮與步速減慢和認(rèn)知障礙獨(dú)立關(guān)聯(lián)[17]。另外有研究發(fā)現(xiàn),海馬代謝變化對(duì)步距減小、步頻變異增大有更強(qiáng)的影響作用。在PD病人中,對(duì)海馬和額頂認(rèn)知網(wǎng)絡(luò)有調(diào)控作用的Meynert基底核和對(duì)注意力及運(yùn)動(dòng)功能起關(guān)鍵作用的腳橋核等膽堿能神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)參與了步態(tài)與認(rèn)知功能的聯(lián)系[7]。這些研究結(jié)果均提示步態(tài)與認(rèn)知存在腦結(jié)構(gòu)間的聯(lián)系。
4.2 臨床觀察性研究證據(jù) 諸多臨床研究得出,執(zhí)行功能和注意力無(wú)論對(duì)正常行走還是異常步態(tài)均有影響,且這些認(rèn)知域?qū)Σ剿?、步幅、雙支撐相等步態(tài)參數(shù)均有重要作用[11]。
4.3 治療干預(yù)措施的證據(jù) 對(duì)認(rèn)知障礙治療干預(yù)的研究也得出,步態(tài)與認(rèn)知障礙有著密切的聯(lián)系。物理活動(dòng)和鍛煉可以增強(qiáng)前額區(qū)的功能作用,對(duì)視空間辨別也有相應(yīng)的作用;高水平有氧健身的老年人會(huì)有更大的腦體積,即所謂鍛煉誘發(fā)腦變化,且比久坐不動(dòng)的靜止者有更好的認(rèn)知和運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)[23]。有氧訓(xùn)練也可以觸發(fā)全腦神經(jīng)的可塑性[24]。此外,各種藥物和非藥物干預(yù)均可以改善認(rèn)知障礙老人的步態(tài)表現(xiàn)并降低跌倒危險(xiǎn)性[11, 25];膽堿酯酶抑制劑和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑(如美金剛)治療癡呆藥物可通過(guò)改善認(rèn)知來(lái)改善步態(tài)表現(xiàn)。
步態(tài)與認(rèn)知功能的關(guān)系密切且復(fù)雜,二者具有相同的生理病理學(xué)基礎(chǔ)。步態(tài)變化可作為神經(jīng)系統(tǒng)疾病的標(biāo)志,還可作為癡呆評(píng)估的內(nèi)容之一。另外,還可通過(guò)治療癡呆來(lái)改善步態(tài)。然而,目前認(rèn)知障礙與步態(tài)異常的確切時(shí)效關(guān)系尚未完全明確。多數(shù)研究認(rèn)可步態(tài)定量指標(biāo)可用于預(yù)測(cè)初期無(wú)癡呆老人未來(lái)認(rèn)知下降和發(fā)生癡呆的危險(xiǎn)性。雖然人群縱向研究顯示步速減慢先于認(rèn)知下降發(fā)生,但基線認(rèn)知與步速后期改變并無(wú)關(guān)聯(lián)性。也有研究提出執(zhí)行功能和情景記憶對(duì)步速下降具有保護(hù)作用[26],提示認(rèn)知儲(chǔ)備在調(diào)節(jié)年齡和疾病相關(guān)步態(tài)障礙的后期變化中起關(guān)鍵作用。因此,探索認(rèn)知障礙和步態(tài)障礙的時(shí)效性及因果關(guān)系可有助于早期發(fā)現(xiàn)認(rèn)知障礙。為此,我們還需要更多臨床縱向研究來(lái)揭示和闡明步態(tài)與認(rèn)知功能的關(guān)系。