王佳賀
巨噬細(xì)胞亦稱為組織細(xì)胞,是經(jīng)單核細(xì)胞再分化而成的。巨噬細(xì)胞不僅存在于血液中,還廣泛分布于全身。巨噬細(xì)胞具有強大的吞噬能力,同時其還屬于免疫細(xì)胞,在多種疾病的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著不同的免疫作用,可促進(jìn)疾病的進(jìn)展,影響疾病的預(yù)后。
研究證實,在AD的發(fā)生及進(jìn)展中,神經(jīng)炎性反應(yīng)起重要的作用。神經(jīng)系統(tǒng)中持續(xù)免疫激活可增加神經(jīng)退行性變,巨噬細(xì)胞增多和炎癥介質(zhì)的釋放是免疫系統(tǒng)被激活的特征性改變。小膠質(zhì)細(xì)胞為中樞神經(jīng)系統(tǒng)特有的巨噬細(xì)胞,增加巨噬細(xì)胞的吞噬功能將延緩AD的進(jìn)展。
研究已經(jīng)證實,免疫細(xì)胞浸潤到血管壁、腎臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng),在高血壓的發(fā)展過程中起關(guān)鍵作用。巨噬細(xì)胞系統(tǒng)中的小膠質(zhì)細(xì)胞可通過調(diào)節(jié)交感神經(jīng)系統(tǒng)、水鈉代謝以及血管局部的炎性反應(yīng)等作用影響血壓。
肺泡巨噬細(xì)胞不但可通過免疫應(yīng)答及細(xì)胞毒作用清除病原體,還可通過上皮細(xì)胞的作用減少炎癥反應(yīng),抑制炎癥因子的釋放,調(diào)節(jié)免疫。促炎因子在M1型巨噬細(xì)胞的作用下合成增加,其釋放到肺組織后可增加感染及非感染性因素所致的肺損傷;具有抗炎作用的M2型巨噬細(xì)胞可增加肺組織抗氧化應(yīng)激的能力,提高肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬作用,改善COPD病人的預(yù)后。
組織炎癥不僅是細(xì)胞衰竭和胰島素抵抗的基礎(chǔ),而且還可直接參與糖尿病腎病、眼底視網(wǎng)膜疾病和心血管疾病的發(fā)生過程。巨噬細(xì)胞作為纖維化誘導(dǎo)劑,長時間地激活炎癥介質(zhì)和細(xì)胞,使組織纖維化進(jìn)程加快,亦參與腎功能衰竭、心力衰竭、神經(jīng)傳導(dǎo)障礙等病理過程。減少巨噬細(xì)胞的數(shù)量可改善腎功能,延緩纖維化。
動脈粥樣硬化是一個慢性炎癥過程,而巨噬細(xì)胞在動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。調(diào)整動脈粥樣硬化斑塊中的巨噬細(xì)胞表型特征及相對比率有望延緩動脈粥樣硬化,這為預(yù)防動脈粥樣硬化開辟了新思路。
腦梗死可引起血腦屏障受損,血管中的巨噬細(xì)胞可穿過血腦屏障進(jìn)入梗死區(qū)域。損傷早期,小膠質(zhì)細(xì)胞率先做出反應(yīng),M1型巨噬細(xì)胞占據(jù)主導(dǎo)地位,加重梗死細(xì)胞周圍的氧化損傷;損傷后M2型巨噬細(xì)胞發(fā)揮抵抗炎癥、促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)、再生等作用。因此,損傷早期抑制巨噬細(xì)胞的功能,可延緩腦梗死后功能性神經(jīng)元的喪失和死亡。
綜上所述,巨噬細(xì)胞在不同的刺激下可表現(xiàn)出不同的生物學(xué)功能,并參與多種病理生理過程。深入研究巨噬細(xì)胞在不同疾病中的功能及作用,提出并制定有效的預(yù)防及治療措施,降低相關(guān)疾病的發(fā)生率,將產(chǎn)生重要的經(jīng)濟和社會價值。