闞冰冰，屈福超，岳文偉

（濟南市第四人民醫(yī)院心血管內(nèi)三科，山東濟南 250000）

1 病例資料

患者男性，40 歲，因“發(fā)作性胸悶1 年余，加重3 d”入住濟南市第四人民醫(yī)院?；颊? 年前開始出現(xiàn)胸悶，伴活動后憋喘，伴心慌，至濟南市第四人民醫(yī)院心血管內(nèi)三科住院治療，行冠狀動脈造影示左、右冠狀動脈均無明顯狹窄，診斷為“擴張型心肌病”，給予強心、利尿、營養(yǎng)心肌等藥物治療好轉(zhuǎn)后出院，規(guī)律服用“華法林、貝那普利、曲美他嗪、螺內(nèi)酯、呋塞米”等藥物，病情尚穩(wěn)定。期間患者多次因上述癥狀加重就診于本院，給予藥物治療后好轉(zhuǎn)。出院后患者規(guī)律服用上述藥物、定期門診復(fù)查，行動態(tài)心電圖示室性逸博心律、陣發(fā)性室性心動過速，建議患者行心臟再同步化治療除顫器（cardiac resynchronization therapy defibrillator，CRT-D）治療。3 d 前患者無明顯誘因出現(xiàn)胸悶、憋喘加重，夜間不能平臥，坐起后胸悶減輕，休息狀態(tài)下偶有胸悶發(fā)作，來本院就診，以“擴張型心肌病”收入我科。

入院查體：血壓98/62 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），神志清楚，雙肺呼吸音粗，雙肺未聞及干、濕性啰音。心臟濁音界左下擴大，心率43 次/min，律不齊，可及室性期前收縮，心音低鈍，A2＞P2，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，周圍血管征陰性，雙下肢無水腫。

入院后血常規(guī)、肝功能、腎功能、電解質(zhì)、甲功能均未見異常；肌鈣蛋白T為0.057 ng/mL（正常范圍0～0.025 ng/mL），氨基末端腦鈉肽前體（NT-pro-BNP）為2 026 pg/mL，凝血功能示凝血酶原時間（PT）為25.3s，凝血酶原標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）為2.52。超聲心動圖示左心房內(nèi)徑為55 mm，左心室內(nèi)徑為78 mm，右心室內(nèi)徑為30 mm，右心房為57 mm×122 mm，射血分?jǐn)?shù)為30%，符合擴張型心肌病超聲心動圖改變；二尖瓣反流（中度），三尖瓣反流（重度），主動脈瓣反流（輕度），肺動脈高壓（中度）。胸部計算機斷層掃描示雙肺下葉纖維灶，心影增大。

入院診斷：擴張型心肌病、心律失常-室性逸博心律、陣發(fā)性室性心動過速、二尖瓣關(guān)閉不全（中度）、三尖瓣關(guān)閉不全（重度）、主動脈瓣關(guān)閉不全（輕度）、心功能Ⅳ級。

CRT-D 植入過程：常規(guī)消毒穿刺點皮膚，局部用1%利多卡因麻醉后，左前胸橫切口，鈍性分離囊袋，行左鎖骨下靜脈穿刺，置入鞘管后行冠狀竇造影（圖1A），送入電極至冠狀竇后側(cè)支（圖1B），測試左心室電極，結(jié)果：閾值1.0 V，阻抗506 Ω。送右心室電極至右心室心尖部（圖1C），測試右心室電極，結(jié)果：閾值1.0 V，感知8 mv，阻抗399 Ω。嘗試送3830 電極至希氏束，因右心房顯著擴大，均不能達到合適部位，后將3830 電極送至右心房多個部位，均無心房電活動，測試阻抗1 007 Ω，不符合起搏器放置要求，決定曠置該電極（圖1C）。將各電極與起搏器連接后置入囊袋，調(diào)整起搏器參數(shù)，逐層縫合囊袋，局部包扎傷口，手術(shù)順利，患者安反病房。術(shù)中心內(nèi)電生理檢查示心房靜止。術(shù)中出血約30 mL，未輸血。術(shù)前預(yù)防性應(yīng)用頭孢唑肟預(yù)防感染，術(shù)中無特殊用藥，術(shù)中輸液量約250 mL。

圖1 CRT-D 植入過程造影圖像（1A 為冠狀竇造影；1B 為冠狀竇電極；1C 為右心房、右心室電極）

術(shù)前患者QRS=190 ms（圖2），術(shù)后復(fù)查心電圖示心室起搏，QRS 波縮短至180 ms（圖3），患者胸悶、憋氣癥狀緩解，1 個月后復(fù)查超聲心動圖示左心房內(nèi)徑為51 mm，左心室內(nèi)徑為71 mm，右心室內(nèi)徑為26 mm，右心房為56 mm×104 mm，心臟四腔均較前縮小，左心室射血分?jǐn)?shù)上升至47%，心電圖提示未見心房波，完全心室起搏，繼續(xù)服用“琥珀酸美托洛爾緩釋片、曲美他嗪、地高辛、呋塞米、螺內(nèi)酯、華法林”治療；6 個月后復(fù)查超聲心動圖示左心房內(nèi)徑為50 mm，左心室內(nèi)徑為66 mm，右心室內(nèi)徑為24 mm，右心房為52 mm×101 mm，心臟四腔均較前縮小，左心室射血分?jǐn)?shù)為40%，心電圖仍提示完全心室起搏，患者6 個月內(nèi)發(fā)生室性心律失常事件3 次，均通過除顫后轉(zhuǎn)為起搏心律，通過對CRT-D 程控證實，加用“鹽酸胺碘酮、沙庫巴曲纈沙坦、芪藶強心膠囊”治療。

圖2 術(shù)前患者心電圖

圖3 患者術(shù)后心電圖

2 討論

擴張型心肌病是一種以心腔［左心室和（或）右心室］擴大、心肌收縮功能障礙為主要特征的原因不明的心肌疾病，其臨床表現(xiàn)以進行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞甚或猝死為基本特征，預(yù)后極差［1-2］。本例患者擴張性心肌病診斷明確，曾多次發(fā)生陣發(fā)性室性心動過速，經(jīng)過1 年優(yōu)化藥物治療，仍有心力衰竭癥狀及室性心動過速發(fā)作，心功能差，可采用非藥物治療改善癥狀、糾正心功能、降低死亡風(fēng)險［3-4］。

CRT 是通過右心房、右心室、左心室起搏，遵照一定的房室間期和室間間期順序發(fā)放刺激，實現(xiàn)正常的心房、心室電激動傳導(dǎo)，以改善心臟不協(xié)調(diào)運動，恢復(fù)房室、左右室間和左心室室內(nèi)運動的同步性，進而改善心功能［4］。根據(jù)《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》［5］，該患者QRS=190 ms，提示存在心室收縮不同步，對于存在左右心室顯著不同步的心力衰竭患者，CRT 治療可恢復(fù)正常的左右心室及心室內(nèi)的同步激動，減輕二尖瓣反流，增加心排血量，改善心功能，患者多次發(fā)生陣發(fā)性室性心動過速，植入式心臟心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）可降低發(fā)生心源性猝死的風(fēng)險。

患者植入右心房電極過程中，電極送至右心房多個部位，腔內(nèi)心電圖均無A 波顯示，考慮心房靜止（心房無電活動和機械收縮活動，以體表心電圖、食管電圖及心腔內(nèi)電圖上的心房波消失為特征，可表現(xiàn)為一過性或持續(xù)性［6］）。本例患者出現(xiàn)心房靜止可能與患者擴張型心肌病引起右心房極度擴張，影響到心房肌細(xì)胞的興奮性所致。由于心房靜止，無法起搏，不能發(fā)揮房室的同步性，因此患者心功能的獲益主要來自于左右心室運動的同步性，心源性猝死的風(fēng)險降低來自于植入式心臟心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器。然而，由于該患者心臟嚴(yán)重擴大且很難逆轉(zhuǎn)，CRT-D 不能完全發(fā)揮三腔起搏功能，因此預(yù)后不良，有待繼續(xù)隨訪觀察。