• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    11 例單條臍動(dòng)脈栓塞產(chǎn)前超聲特征及臨床分析

    2022-02-03 03:46:42伍素卿洪婷婷羅嗣蔚黃楚欣黃春旺
    關(guān)鍵詞:單條臍帶栓塞

    伍素卿,陳 慧,王 銀,洪婷婷,羅嗣蔚,黃楚欣,黃春旺

    (1.廣東省人民醫(yī)院(廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院)超聲科,廣東 廣州 510080;2.廣西醫(yī)學(xué)科學(xué)院·廣西壯族自治區(qū)人民醫(yī)院產(chǎn)科,廣西 南寧 530021)

    臍帶作為連接胎兒與胎盤-母體的重要樞紐,負(fù)責(zé)氣體交換、營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)和代謝產(chǎn)物排泄。正常臍帶內(nèi)包含1 條臍靜脈和2 條臍動(dòng)脈(Umbilical artery,UA)。臍血管栓塞是一種產(chǎn)科罕見疾病,可使臍血流受阻,導(dǎo)致胎兒生長受限、胎兒窘迫甚至死胎等嚴(yán)重不良圍產(chǎn)結(jié)局[1-3]。臍靜脈栓塞和雙側(cè)臍動(dòng)脈栓塞(Umbilical artery thrombosis,UAT)常引起突發(fā)胎死宮內(nèi),一旦發(fā)病即迅速導(dǎo)致胎兒死亡,幾乎無搶救機(jī)會(huì),臨床上大多在發(fā)現(xiàn)死胎,引產(chǎn)排胎后方可回顧性診斷。單條UAT 在1 條UA 血流受阻后,另一條通暢UA 血供尚可維持胎兒存活。近年來,國內(nèi)外關(guān)于單條UAT 的文獻(xiàn)逐漸增多[4-9],大多為個(gè)案報(bào)道,部分妊娠結(jié)局良好,提示產(chǎn)前超聲及時(shí)診斷可贏得搶救胎兒的時(shí)機(jī),孕期加強(qiáng)監(jiān)測并適時(shí)終止妊娠有助于降低不良圍產(chǎn)結(jié)局的發(fā)生。然而,孕期常規(guī)超聲檢查中漏診、誤診現(xiàn)象時(shí)有發(fā)生。目前對(duì)單條UAT產(chǎn)前超聲特征、血流動(dòng)力學(xué)及臨床特點(diǎn)的總結(jié)分析較少,本研究通過對(duì)11 例單條UAT 病例的超聲及臨床特點(diǎn)進(jìn)行總結(jié)分析,以期為臨床診斷和處理提供依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 研究對(duì)象

    回顧性研究2015 年1 月—2021 年6 月在我院產(chǎn)科住院分娩,經(jīng)產(chǎn)時(shí)肉眼所見和/或產(chǎn)后胎盤臍帶病理證實(shí)為單條UAT 的病例共11 例。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(編號(hào):GDREC2018513H(R1))。

    確診單條UAT:產(chǎn)時(shí)肉眼觀察臍帶外觀及臍帶橫切面,能辨認(rèn)出2 條UA,且管腔內(nèi)可見血栓和/或產(chǎn)后胎盤臍帶病理報(bào)告提示1 條UA 內(nèi)見血栓形成。

    1.2 資料分析

    ①孕婦一般情況:年齡、孕產(chǎn)次、妊娠并發(fā)癥及合并癥等。②孕期超聲情況:胎兒各生長徑線(雙頂徑、頭圍、腹圍、肱骨長和股骨長)、超聲估計(jì)胎兒體質(zhì)量、臍帶纏繞及扭轉(zhuǎn)情況、臍帶血管數(shù)量和UA 內(nèi)血栓情況;UA 和大腦中動(dòng)脈(Middle cerebral artery,MCA)血流參數(shù):收縮期峰值流速/舒張末期流速比值(S/D)和搏動(dòng)指數(shù)(Pulsatility index,PI)。計(jì)算腦-胎盤比(Cerebroplacental ratio,CPR)=MCAPI/UA-PI。測量及計(jì)算結(jié)果的判斷參考相應(yīng)孕周參考范圍[10-11],以CPR<5 th 為異常[11]。③妊娠結(jié)局:產(chǎn)前胎心監(jiān)護(hù)、分娩方式、分娩孕周及胎兒或新生兒結(jié)局(包括出生體質(zhì)量、性別、Apgar 評(píng)分及是否轉(zhuǎn)新生兒重癥監(jiān)護(hù)室。④胎盤臍帶病理資料。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

    采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示,計(jì)數(shù)資料采用個(gè)數(shù)(百分比)表示,采用描述性統(tǒng)計(jì)分析。

    2 結(jié)果

    2.1 一般資料

    同期在我院住院分娩孕婦共13 258 例(13 607個(gè)胎兒),單條UAT 發(fā)病率約為0.08%(11/13 607)。孕婦年齡(31.5±4.6)歲,平均孕次(2.1±1.2)次,平均分娩孕周(37.9±0.9)周。6 例(54.5%)有妊娠期并發(fā)癥或合并癥(4 例妊娠期糖尿病,2 例抗磷脂綜合征,1 例同時(shí)患有重度子癇前期和甲狀腺功能減退,1 例α-地中海貧血)。2 例(18.2%)曾在孕期行臍靜脈穿刺產(chǎn)前診斷,染色體核型分析及微陣列分析未提示異常。1 例(9.1%)孕期曾有胎動(dòng)減少。

    2.2 孕期超聲結(jié)果

    11 例中孕期超聲均可見2 條UA(膀胱水平橫切面顯示2 條UA 血流信號(hào)),超聲最后一次提示可見2 條UA 的平均孕周為(31.2±3.1)周。11 例超聲首次提示UA 數(shù)目異常(表現(xiàn)為膀胱水平橫切面UA彩色多普勒僅顯示1 條UA 及血流信號(hào),另一側(cè)血流信號(hào)消失)的平均孕周為(36.7±2.8)周,6 例(54.4%)為膀胱左側(cè)血流信號(hào)消失,5 例(45.5%)為膀胱右側(cè)血流信號(hào)消失。7 例(63.6%)孕晚期超聲首次即提示單條UAT,這7 例臍帶游離段橫切面二維灰階圖像均顯示3 個(gè)管腔結(jié)構(gòu),其中1 條UA 內(nèi)可見稍高回聲填充且血流信號(hào)消失(圖1);1 例(9.1%)在孕34+4周提示單臍動(dòng)脈,在孕37 周超聲隨訪中糾正診斷為單條UAT,因超聲提示臍帶高度螺旋,且在臍帶橫切面下見臍靜脈呈“C 形”包繞2條UA,1 條UA 內(nèi)存在血栓回聲(圖2),該病例同時(shí)合并胎兒生長受限;3 例(27.3%)整個(gè)孕期均提示單臍動(dòng)脈,回顧其既往中孕期超聲均見2 條UA,晚孕期超聲發(fā)現(xiàn)1 條UA 內(nèi)存在血栓回聲(圖3)。

    圖1a 臍帶橫切面。1 條臍靜脈管腔大,內(nèi)為無回聲。2 條UA 管腔小,栓塞側(cè)內(nèi)為稍高回聲(血栓回聲),通暢側(cè)內(nèi)為無回聲。圖1b 臍帶橫切面。臍靜脈及通暢側(cè)UA 內(nèi)見方向相反的血流信號(hào),栓塞UA內(nèi)無血流信號(hào)(箭頭所示)。圖1c 臍帶縱切面。臍靜脈內(nèi)為無回聲,栓塞UA 內(nèi)等回聲為血栓(箭頭所示)。圖1d 臍帶縱切面。臍靜脈內(nèi)可見血流信號(hào),栓塞UA 內(nèi)無血流信號(hào)。圖1e 通暢側(cè)UA:舒張末期血流流速增加,S/D 和PI 偏低。圖1f MCA:舒張末期血流流速增加,PI 值降低。Figure 1a.Cross section of cord.No echo is shown in the lumen of umbilical vein(the larger one).Two UAs have smaller lumens,and hyperecho is found in the occluded UA(thrombus).Figure 1b.Cross section of cord.Opposite blood flows are shown in umbilical vein and the normal UA,and no blood flow signal is shown in the occluded UA(as indicated by the arrow).Figure 1c.Longitudinal section of cord.There is no echo in umbilical vein and the arrow indicates the thrombus in the occluded UA.Figure 1d.Longitudinal section of cord.There is blood flow in umbilical vein and no blood flow in the occluded UA.Figure 1e.The unobstructed UA: the end diastolic blood flow velocity increases;S/D and PI decreases.Figure 1f.MCA: the end diastolic blood flow velocity increases;PI decreases.

    圖2 a 臍帶橫切面。臍靜脈呈“C 形”包繞2 條UA,1 條UA 內(nèi)存在血栓回聲(T:血栓)。圖2b~2d 臍帶高度螺旋。Figure 2 a.Cross section of umbilical cord.One clogged UA is in parallel with the other unobstructed one and both of them are surrounded by umbilical vein(T: thrombi).Figure 2b~2d.Hyper-coiling of umbilical cord.

    圖3 誤診為單臍動(dòng)脈病例的超聲圖像。圖3a:孕24+4 周,膀胱兩側(cè)均可見UA 血流信號(hào);圖3b:孕37+1 周,膀胱一側(cè)UA 血流信號(hào)消失;圖3c:臍帶橫切面見臍靜脈呈“C 形”包繞2 條UA,箭頭所示其中1 條UA 管腔細(xì)小,內(nèi)為稍高回聲(血栓)填充。圖4 臍帶病理(HE 染色)。UA 內(nèi)見血栓形成,管壁彈力纖維梗死。Figure 3.Ultrasonography misdiagnosed as single umbilical artery.Figure 3a: At 24+4 weeks,the blood flow of two UAs is seen in both sides of bladder.Figure 3b: At 37+1 weeks,only one UA is seen in the level of bladder.Figure 3c: In the cross section of umbilical cord,two UAs are surrounded by umbilical vein.As indicated by the arrows,one UA has smaller lumen which is filled with a slightly higher echo(thrombi).Figure 4.The pathological finding of umbilical cord (HE stain).The UA lumen is filled with thrombi.The necrosis of elastic fibers are found in arterial wall.

    9 例(81.8%)超聲提示臍帶繞頸。1 例(9.1%)超聲提示臍帶插入位置異常(帆狀胎盤)。

    4 例(36.4%)UA-S/D 介于相應(yīng)孕周參考值的10 th~<25 th,2 例(18.2%)5 th~<10 th,5 例(45.5%)<5 th。11 例UA-PI 均<相應(yīng)孕周參考值的5th(圖1e)。3 例測量了MCA 血流參數(shù),其中2 例MCAPI<相應(yīng)孕周參考值的5 th(圖1f),這3 例CPR 均無異常。

    2.3 產(chǎn)前胎心監(jiān)護(hù)和妊娠結(jié)局

    分娩前均行電子胎心監(jiān)護(hù),其中1 例(9.1%)出現(xiàn)延長減速,3 例(27.3%)為無反應(yīng),7 例(63.6%)為反應(yīng)型。

    產(chǎn)前超聲診斷單條UAT 的8 例均急診收住院。其中,6 例入院后行急診剖宮產(chǎn)分娩;1 例入院后臨產(chǎn),產(chǎn)程進(jìn)展迅速,在急診剖宮產(chǎn)術(shù)前準(zhǔn)備期間經(jīng)陰道分娩;1 例在孕29+1周超聲提示單條UAT,因考慮孕周小早產(chǎn)兒預(yù)后差,同時(shí)孕婦拒絕急診剖宮產(chǎn),出院后在嚴(yán)密監(jiān)測下期待至孕足月,最終孕婦堅(jiān)決要求孕38+2周擇期剖宮產(chǎn)分娩。

    整個(gè)孕期均考慮單臍動(dòng)脈的3 例均行常規(guī)監(jiān)護(hù)至孕足月,1 例順產(chǎn)分娩,1 例產(chǎn)鉗助產(chǎn)陰道分娩,1例因“瘢痕子宮”行擇期剖宮產(chǎn)。

    11 例均為活產(chǎn),男8 例,女3 例,足月10 例,早產(chǎn)1 例。新生兒出生體質(zhì)量(2 855±440)g,1 例(9.1%)為小于胎齡兒。3 例(27.2%)羊水糞染,1 例(9.1%)發(fā)生新生兒窒息(輕度)。9 例轉(zhuǎn)新生兒重癥監(jiān)護(hù)室,其中3 例轉(zhuǎn)科后情況穩(wěn)定;2 例因產(chǎn)前超聲發(fā)現(xiàn)心臟發(fā)育異常(分別為室間隔缺損和完全性大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位)轉(zhuǎn)科;4 例轉(zhuǎn)科后均出現(xiàn)與缺氧相關(guān)病理情況,經(jīng)治療后情況穩(wěn)定后出院。

    2.4 產(chǎn)時(shí)情況及產(chǎn)后病理資料

    產(chǎn)時(shí)肉眼可見11 例臍帶長度均正常,其中4 例(36.4%)臍帶高度螺旋,1 例(9.1%)帆狀胎盤。7 例產(chǎn)時(shí)病歷描述可見1 條UA 外觀全程/部分呈暗紅色,1 例UA 部分呈土黃色,橫斷面均可見血栓形成。3 例病歷資料中未描述臍帶外觀。病理結(jié)果提示11 例臍帶橫斷面均提示有2 條UA,鏡下所見其中1 條UA 內(nèi)血栓形成(圖4)。

    3 討論

    3.1 UAT 的發(fā)病率

    UAT 是一種罕見產(chǎn)科疾病,目前發(fā)病率尚不明確。國外學(xué)者報(bào)道在分娩的孕產(chǎn)婦中,單條UAT 的發(fā)生率約為0.025%[12];在高危妊娠孕婦中的發(fā)生率約為0.11%[13];在死產(chǎn)病例中的占比約為0.01%~0.17%[13-14]。國內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道單條UAT 發(fā)病率高于國外文獻(xiàn),約為0.01%~0.083%[8-9,15-16]。本研究中單條UAT的發(fā)病率約為0.08%(11/13 607),與前述部分文獻(xiàn)中的發(fā)病率基本一致[8-9,15],考慮與近年來國內(nèi)超聲科醫(yī)生及產(chǎn)科醫(yī)生對(duì)單條UAT 的認(rèn)識(shí)加深和重視有關(guān),故產(chǎn)前超聲和產(chǎn)后病理檢查的檢出率相應(yīng)增加。

    3.2 UAT 的病因和發(fā)病機(jī)制

    UAT 的發(fā)病機(jī)制尚不清楚。有研究表明,臍血管栓塞多與以下高危因素相關(guān):①臍帶解剖結(jié)構(gòu)異常和機(jī)械性損傷:前者包括臍帶狹窄、臍帶過長或過短、華通膠異常、臍帶插入位置異常,后者常由臍帶纏繞、高度螺旋、打結(jié)、受壓等引起,以上情況可引起臍血管淤血及血栓形成[2,9,12,17-18]。此外,臍血管穿刺導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷可能為UAT 的高危因素[19]。②母體病理狀態(tài):糖尿病、子癇前期、易栓癥、宮內(nèi)感染以及長期抽煙史等可導(dǎo)致母血呈高凝狀態(tài),誘發(fā)臍帶血栓形成[1-2,9,16,20]。③胎兒因素:有病例報(bào)告發(fā)現(xiàn)UAT 病例合并胎兒蛋白S 缺乏,提示二者可能相關(guān)[1]。本研究11 例中,有9 例(81.8%)合并臍帶繞頸,4 例(36.4%)臍帶高度螺旋,2 例(18.2%)孕期曾行臍靜脈穿刺,1 例(9.1%)臍帶插入點(diǎn)異常(帆狀胎盤),4例(36.4%)為妊娠期糖尿病,2 例為抗磷脂綜合征,1例為重度子癇前期,分析本研究中發(fā)生UAT 的原因主要為臍帶纏繞和高度螺旋造成的機(jī)械性阻塞,以及臍血管穿刺血管內(nèi)皮損傷誘發(fā)的血液高凝。同時(shí),合并妊娠期糖尿病、抗磷脂綜合征、子癇前期的孕婦可能為UAT 的高危人群。

    3.3 單條UAT 的超聲特征與鑒別診斷

    超聲檢查是產(chǎn)前發(fā)現(xiàn)單條UAT 的首選方法。超聲科醫(yī)生對(duì)單條UAT 的重視程度與診斷經(jīng)驗(yàn),對(duì)提高檢出率,降低圍產(chǎn)期死胎發(fā)生率具有重要意義。

    正常臍帶的二維超聲橫切面呈“品”字形,由“1大2 小”3 個(gè)環(huán)狀結(jié)構(gòu)組成,其中大環(huán)為臍靜脈,2 個(gè)小環(huán)為UA;胎兒膀胱水平橫切面彩色多普勒可見膀胱兩側(cè)各有1 條UA 血流信號(hào)顯示。當(dāng)單條UAT發(fā)生時(shí),膀胱水平橫切面僅見1 條UA 血流信號(hào)顯示,臍帶游離段橫切面和縱切面仍可見3 條血管的管狀結(jié)構(gòu),其中1 條UA 變細(xì)且血管腔內(nèi)可見血栓回聲(血栓因形成時(shí)間不同可呈高回聲、等回聲或低回聲),血流信號(hào)消失。單條UAT 的典型超聲征象為:臍帶橫切面下,栓塞UA 與通暢UA 平行,被“C形”臍靜脈包繞,Klaritsch 等稱其為“手握橙”征[21]。亦有學(xué)者認(rèn)為,當(dāng)臍帶高度螺旋時(shí),亦可出現(xiàn)類似征象,需要仔細(xì)觀察被臍靜脈包繞的UA 內(nèi)是否可見血栓及血流信號(hào)[4,22]。本研究中,2 例均可見典型“手握橙”征,其中1 例臍帶高度螺旋,進(jìn)一步證實(shí)臍帶高度螺旋為單條UAT 的高危因素,二者可并存。

    單條UAT 和單臍動(dòng)脈超聲下極易發(fā)生混淆,臨床上因誤診導(dǎo)致不良結(jié)局的事件時(shí)有發(fā)生[9,23]。單臍動(dòng)脈發(fā)病率約為0.2%~6%[24-25],其發(fā)生原因與單條UAT 不同,對(duì)胎兒預(yù)后的影響亦不同。目前關(guān)于單臍動(dòng)脈發(fā)生機(jī)制有3 種學(xué)說:①1 條UA 先天未發(fā)育,即從胚胎發(fā)育開始就為1 條UA 和1 條臍靜脈;②胚胎初始發(fā)育時(shí)UA 數(shù)目正常,1 條UA 在發(fā)育過程中逐漸萎縮進(jìn)而消失;③體蒂原始尿囊動(dòng)脈持續(xù)存在[24]。單臍動(dòng)脈胎兒合并其它結(jié)構(gòu)畸形和染色體異常的風(fēng)險(xiǎn)高于正常胎兒[24,26-27]。超聲下單臍動(dòng)脈臍帶橫切面呈“呂”字結(jié)構(gòu),僅可見1 條UA 和1 條臍靜脈,最早可在孕12 周通過超聲發(fā)現(xiàn)[28]。本研究中,7 例孕晚期超聲首次提示單條UAT,在臍帶游離段橫切面及縱切面均可見血栓回聲。4 例超聲首次誤診為單臍動(dòng)脈:其中1 例因發(fā)現(xiàn)臍帶高度螺旋及胎兒生長受限,經(jīng)過復(fù)查見1 條UA 內(nèi)有血栓回聲,最終于孕37 周糾正診斷為單條UAT;另外3 例至分娩前仍未及時(shí)糾正診斷,回顧性調(diào)閱既往超聲資料,均發(fā)現(xiàn)中孕期在胎兒膀胱水平橫切面膀胱兩側(cè)可見2 條UA 血流信號(hào)顯示,晚孕期臍帶橫切面均可見血栓回聲。分析誤診原因可能為:①當(dāng)事超聲科醫(yī)生對(duì)單條UAT 認(rèn)識(shí)不足。孕晚期初次在膀胱水平橫切面首次發(fā)現(xiàn)1 條UA 血流信號(hào)消失時(shí),應(yīng)回顧孕婦既往超聲資料,若早、中孕期可見2 條UA,應(yīng)考慮單條UAT 可能,仔細(xì)檢查整條臍帶的橫、縱切面以明確臍血管數(shù)目和血流充盈程度,并認(rèn)真檢查UA內(nèi)有無血栓形成。②某些因素可導(dǎo)致UA 內(nèi)血栓難以被發(fā)現(xiàn),如孕晚期胎兒肢體遮擋導(dǎo)致部分臍帶觀察不全;臍帶過度螺旋導(dǎo)致臍血管管腔變窄,其內(nèi)的小血栓可能因形成時(shí)間較長呈等回聲或稍低回聲,從而影響觀察。臨床上如遇可疑病例,即使未觀察到明顯血栓回聲,也不應(yīng)該立即否定診斷,還應(yīng)結(jié)合孕婦有無高危因素(如妊娠期糖尿病、子癇前期、易栓癥等)、超聲提示有無臍帶高度螺旋和打結(jié)、是否曾行臍血管穿刺術(shù)、超聲有無提示胎兒結(jié)構(gòu)畸形等,綜合判斷,必要時(shí)多次復(fù)查超聲以明確診斷。

    當(dāng)胎兒宮內(nèi)缺氧發(fā)生時(shí),心、腦等重要生命器官血流量增加,軀體血流量減少,這種血流代償性分布即“腦保護(hù)效應(yīng)”[29]。當(dāng)臍血管未發(fā)生栓塞時(shí),在腦保護(hù)效應(yīng)下腦血管擴(kuò)張,UA 舒張期血流減少,表現(xiàn)為MCA-PI 下降,UA-PI 升高,CPR 下降[30]。本研究觀察到11 例中未栓塞的UA 的S/D、PI 均降低,2 例胎兒MCA-PI 下降但CPR 正常。該結(jié)果和董虹美等[5]的5 例單條UAT 病例分析中發(fā)現(xiàn)的情況一致,提示當(dāng)單條UAT 發(fā)生時(shí),通暢側(cè)UA 內(nèi)通過的血流量相對(duì)增加且管腔代償性擴(kuò)張,頻譜波形表現(xiàn)為以舒張期流速增高為主的全心動(dòng)周期流速增加,故UA 的S/D 和PI 均降低。單條UAT 病例中的胎兒缺氧發(fā)生時(shí),盡管胎兒MCA-PI 下降,但CPR 表現(xiàn)為正常??梢?,對(duì)于單條UAT 病例,不能單純依賴UA-S/D 的升高和CPR 異常判斷胎兒宮內(nèi)狀態(tài)。有學(xué)者報(bào)道單臍動(dòng)脈的UA-PI 與正常胎兒無明顯差別[31];近年來有文獻(xiàn)報(bào)道單臍動(dòng)脈的UA 血流參數(shù)低于正常胎兒[32-34],但未明確指出下降程度。本研究中,大部分UA-S/D<5 th,所有UA-PI 均<5 th,單條UAT 的UA血流參數(shù)與單臍動(dòng)脈之間是否存在差異,UA 血流參數(shù)能否用于二者的鑒別,尚需要進(jìn)一步研究以明確。

    3.4 產(chǎn)科處理

    對(duì)于單條UAT 的產(chǎn)科處理方案和終止妊娠時(shí)機(jī),目前尚無相關(guān)共識(shí)和推薦。李歡喜等[9]的18 例UAT 病例分析中,對(duì)所有病例在發(fā)現(xiàn)單條UAT 后均建議急診剖宮產(chǎn),2 例因拒絕手術(shù),分別在6 小時(shí)和2 天后胎死宮內(nèi)。為盡量避免死胎發(fā)生,大多數(shù)學(xué)者建議在單條UAT 確診后行急診剖宮產(chǎn)分娩,若孕周小,建議在促胎肺成熟后盡早剖宮產(chǎn)[2,9,35]。亦有學(xué)者建議對(duì)于未足月單條UAT 病例,若母胎情況穩(wěn)定,在充分告知風(fēng)險(xiǎn)的情況下可適當(dāng)延長孕周。Han 等[7]報(bào)道了2 例行期待治療且結(jié)局良好的單條UAT 病例,1 例在孕36 周超聲懷疑為單條UAT,期待至孕37+6周行急診剖宮產(chǎn),原因?yàn)槌暶鞔_發(fā)現(xiàn)UA 內(nèi)血栓且胎心監(jiān)護(hù)無反應(yīng);另1 例在孕33+5周超聲考慮單條UAT,期待至孕36+1周終止妊娠,因超聲發(fā)現(xiàn)僅存的UA 狹窄且峰值流速增加。

    本研究中所有病例均為活產(chǎn),對(duì)于在孕足月或接近孕足月發(fā)現(xiàn)單條UAT 者,均積極終止妊娠;僅1 例發(fā)現(xiàn)單條UAT 時(shí)孕周較?。ㄔ?9+1周),期待觀察至孕足月剖宮產(chǎn)分娩;3 例因誤診為單臍動(dòng)脈,未重視,未積極干預(yù),幸運(yùn)的是未發(fā)生死胎,但其中2例因分別因“呼吸困難”和“紫紺”轉(zhuǎn)新生兒重癥監(jiān)護(hù)室治療,若產(chǎn)前能診斷為單條UAT 并積極干預(yù),結(jié)局可能有所改善。單條UAT 病因若持續(xù)存在,在繼續(xù)妊娠和分娩過程中,僅存的1 條UA 或臍靜脈血流也可能隨時(shí)被阻斷,導(dǎo)致胎死宮內(nèi)。盡管目前存在單條UAT 期待治療成功案例,但鑒于臍血管栓塞的危害,我們建議在孕34 周后,即使胎心監(jiān)測和UA及MCA 血流正常,仍應(yīng)行急診剖宮產(chǎn)分娩;未達(dá)孕34 周者,可根據(jù)當(dāng)?shù)匦律鷥嚎凭戎文芰?,?quán)衡早產(chǎn)與單條UAT 風(fēng)險(xiǎn)的利弊后,適當(dāng)延長孕周。

    3.5 本研究的局限

    本研究僅3 例測量了MCA-PI 并計(jì)算CPR,是否可根據(jù)這些血流指數(shù)鑒別單條UAT 和單臍動(dòng)脈,并判斷是否存在胎兒宮內(nèi)缺氧,需在未來的研究中進(jìn)一步探討。今后如遇此類病例,需仔細(xì)測量UA 及MCA 血流指數(shù),積累更多資料。

    當(dāng)妊娠晚期超聲首次發(fā)現(xiàn)膀胱水平橫切面一側(cè)UA 血流信號(hào)消失,應(yīng)高度警惕單條UAT,結(jié)合既往超聲資料及孕婦高危因素,仔細(xì)檢查整條臍帶的橫切面以明確UA 數(shù)目及觀察UA 橫、縱切面內(nèi)有無血栓回聲,有利于單條UAT 的檢出。UA-S/D 和UA-PI 的下降是否有助于單條UAT 和單臍動(dòng)脈的鑒別,目前尚未明確。對(duì)于單條UAT 病例,MCA-PI下降提示胎兒宮內(nèi)缺氧,CPR 評(píng)估胎兒宮內(nèi)狀態(tài)作用不大。分娩時(shí)機(jī)應(yīng)權(quán)衡早產(chǎn)和發(fā)生死胎等突發(fā)不良事件的風(fēng)險(xiǎn)后決定。

    猜你喜歡
    單條臍帶栓塞
    單條板凳躺著,才好看星星呢
    胎兒臍帶繞頸,如何化險(xiǎn)為夷
    水蛭破血逐瘀,幫你清理血管栓塞
    臍帶先露與臍帶脫垂對(duì)胎兒有影響嗎
    健康博覽(2019年10期)2019-12-02 04:48:51
    胎兒臍帶繞頸,如何化險(xiǎn)為夷
    臍帶繞頸怎么辦
    介入栓塞治療腎上腺轉(zhuǎn)移癌供血?jiǎng)用}的初步探討
    體外膜肺氧合在肺動(dòng)脈栓塞中的應(yīng)用
    頭頸部富血供腫瘤的術(shù)前栓塞治療
    內(nèi)蒙探獲罕見價(jià)值270億金礦脈 金資源儲(chǔ)量近70噸
    在线 av 中文字幕| 婷婷成人精品国产| 国产视频首页在线观看| 又大又黄又爽视频免费| 亚洲成色77777| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 欧美亚洲日本最大视频资源| 日韩欧美精品免费久久| 久久久久视频综合| 一级,二级,三级黄色视频| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 一二三四在线观看免费中文在| 午夜福利影视在线免费观看| 成人影院久久| 欧美人与性动交α欧美精品济南到 | 久久国产精品男人的天堂亚洲| 国产老妇伦熟女老妇高清| 七月丁香在线播放| 亚洲人成电影观看| 亚洲欧美一区二区三区黑人 | 欧美xxⅹ黑人| 亚洲精品美女久久av网站| 丝瓜视频免费看黄片| 97人妻天天添夜夜摸| 午夜激情av网站| 国产人伦9x9x在线观看 | 国产1区2区3区精品| 精品一区二区三区四区五区乱码 | 欧美激情 高清一区二区三区| 国产乱人偷精品视频| 18禁观看日本| 色婷婷久久久亚洲欧美| 午夜福利影视在线免费观看| 日日爽夜夜爽网站| 男女高潮啪啪啪动态图| 亚洲内射少妇av| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 国产av精品麻豆| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀 | 99香蕉大伊视频| 黑丝袜美女国产一区| 在线精品无人区一区二区三| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 国产亚洲一区二区精品| 99久久精品国产国产毛片| xxxhd国产人妻xxx| 国产视频首页在线观看| 久久影院123| av免费在线看不卡| 亚洲国产av影院在线观看| 久久99一区二区三区| 老司机影院毛片| 大香蕉久久网| 捣出白浆h1v1| 18禁国产床啪视频网站| 国产xxxxx性猛交| 99久久人妻综合| 亚洲国产成人一精品久久久| 黄网站色视频无遮挡免费观看| 老司机亚洲免费影院| 亚洲欧美清纯卡通| 久久午夜福利片| 在线观看免费高清a一片| 91久久精品国产一区二区三区| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 最近最新中文字幕免费大全7| 国产精品偷伦视频观看了| 日韩av在线免费看完整版不卡| 电影成人av| 街头女战士在线观看网站| 午夜av观看不卡| 免费人妻精品一区二区三区视频| 免费人妻精品一区二区三区视频| 国产精品无大码| 69精品国产乱码久久久| 成人黄色视频免费在线看| 1024视频免费在线观看| 超色免费av| 两性夫妻黄色片| 一区二区三区精品91| freevideosex欧美| 午夜日本视频在线| 最黄视频免费看| 国产一区二区在线观看av| 精品一区二区三区四区五区乱码 | 国产日韩一区二区三区精品不卡| 成人影院久久| 两个人看的免费小视频| 欧美精品av麻豆av| 男女高潮啪啪啪动态图| av一本久久久久| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 青青草视频在线视频观看| 国产国语露脸激情在线看| 国产爽快片一区二区三区| 国产成人精品久久二区二区91 | 中文字幕亚洲精品专区| 少妇的逼水好多| 在线观看一区二区三区激情| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 黄片小视频在线播放| 国产1区2区3区精品| 天天躁日日躁夜夜躁夜夜| 亚洲av免费高清在线观看| 国产日韩欧美视频二区| 十八禁高潮呻吟视频| 一级爰片在线观看| 夫妻性生交免费视频一级片| 一级片免费观看大全| 国产国语露脸激情在线看| 一边亲一边摸免费视频| 午夜老司机福利剧场| 一区二区三区激情视频| 国产av一区二区精品久久| 国产av精品麻豆| 婷婷色麻豆天堂久久| 日日撸夜夜添| 亚洲欧美精品自产自拍| 新久久久久国产一级毛片| 国产老妇伦熟女老妇高清| 国产精品 欧美亚洲| 99国产综合亚洲精品| 国产不卡av网站在线观看| 老熟女久久久| 男人爽女人下面视频在线观看| 欧美精品av麻豆av| 日韩大片免费观看网站| 黑丝袜美女国产一区| 国产成人午夜福利电影在线观看| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 99久久精品国产国产毛片| 日韩一区二区三区影片| 日韩电影二区| 国产免费福利视频在线观看| 久久精品国产亚洲av高清一级| 国产精品一国产av| 国产一区二区在线观看av| 国产精品 欧美亚洲| 我要看黄色一级片免费的| 久久国内精品自在自线图片| 中文字幕制服av| 新久久久久国产一级毛片| h视频一区二区三区| 午夜福利在线免费观看网站| 国产熟女午夜一区二区三区| 久久影院123| 一本大道久久a久久精品| 纯流量卡能插随身wifi吗| 日韩一区二区视频免费看| 久久久久精品人妻al黑| 久久99精品国语久久久| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 国产精品香港三级国产av潘金莲 | 在线天堂中文资源库| 亚洲av国产av综合av卡| 久久久国产一区二区| 9191精品国产免费久久| 熟妇人妻不卡中文字幕| 91精品三级在线观看| 一级,二级,三级黄色视频| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 91精品国产国语对白视频| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 在线观看免费视频网站a站| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 久久ye,这里只有精品| www日本在线高清视频| 99久久人妻综合| 欧美激情极品国产一区二区三区| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 丝袜脚勾引网站| 熟妇人妻不卡中文字幕| 国产成人精品无人区| 色婷婷av一区二区三区视频| 一级毛片我不卡| 免费黄频网站在线观看国产| 国产成人精品在线电影| 亚洲av成人精品一二三区| 黄片播放在线免费| 日韩一区二区三区影片| 高清视频免费观看一区二区| 欧美精品一区二区免费开放| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 国产1区2区3区精品| 欧美在线黄色| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 精品久久久久久电影网| 久久国产亚洲av麻豆专区| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 国产免费又黄又爽又色| 最近中文字幕2019免费版| 99香蕉大伊视频| av一本久久久久| 免费日韩欧美在线观看| 日本91视频免费播放| 久久久久久久久久久免费av| 99热国产这里只有精品6| 精品第一国产精品| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 午夜免费男女啪啪视频观看| 18在线观看网站| 久久久精品94久久精品| 亚洲三区欧美一区| 久久av网站| 亚洲精品乱久久久久久| 男男h啪啪无遮挡| 欧美亚洲日本最大视频资源| 看免费成人av毛片| 天天操日日干夜夜撸| 99香蕉大伊视频| 亚洲精品日本国产第一区| 亚洲欧美色中文字幕在线| 成年女人在线观看亚洲视频| 纵有疾风起免费观看全集完整版| 国产男人的电影天堂91| 春色校园在线视频观看| 97在线人人人人妻| 大话2 男鬼变身卡| 男女国产视频网站| 亚洲精品国产av成人精品| 尾随美女入室| 欧美人与性动交α欧美精品济南到 | 午夜福利视频在线观看免费| 国产免费福利视频在线观看| 国产精品 欧美亚洲| 国产成人aa在线观看| 精品一品国产午夜福利视频| 国产 一区精品| 日韩成人av中文字幕在线观看| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 亚洲国产精品999| 国产成人精品在线电影| videosex国产| 欧美激情高清一区二区三区 | 91成人精品电影| 两个人免费观看高清视频| 国产在线视频一区二区| 久久精品人人爽人人爽视色| 成年女人在线观看亚洲视频| 久久av网站| 90打野战视频偷拍视频| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 国产精品一国产av| 欧美精品国产亚洲| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 两个人免费观看高清视频| 欧美精品一区二区大全| 有码 亚洲区| 丝袜脚勾引网站| 考比视频在线观看| 亚洲精品自拍成人| 人人澡人人妻人| 飞空精品影院首页| 久热这里只有精品99| 搡女人真爽免费视频火全软件| 精品卡一卡二卡四卡免费| 极品少妇高潮喷水抽搐| 国产福利在线免费观看视频| 国产精品免费大片| 欧美精品亚洲一区二区| 人妻一区二区av| 黄片无遮挡物在线观看| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 在线亚洲精品国产二区图片欧美| 一本一本久久a久久精品综合妖精 国产伦在线观看视频一区 | 最新的欧美精品一区二区| 欧美国产精品一级二级三级| av电影中文网址| 涩涩av久久男人的天堂| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 可以免费在线观看a视频的电影网站 | 爱豆传媒免费全集在线观看| 如何舔出高潮| av.在线天堂| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 美女国产高潮福利片在线看| 欧美变态另类bdsm刘玥| 日本午夜av视频| 亚洲成人手机| 亚洲第一av免费看| 美女国产视频在线观看| 在现免费观看毛片| 久热这里只有精品99| 中文欧美无线码| 看免费av毛片| 久久久国产欧美日韩av| 日产精品乱码卡一卡2卡三| 91在线精品国自产拍蜜月| 18+在线观看网站| 青草久久国产| av在线播放精品| 乱人伦中国视频| 亚洲欧美一区二区三区黑人 | 国产毛片在线视频| 伦理电影免费视频| 纯流量卡能插随身wifi吗| 色网站视频免费| 国产免费视频播放在线视频| 精品一品国产午夜福利视频| 免费观看a级毛片全部| 亚洲欧美一区二区三区国产| 免费大片黄手机在线观看| 久久久久久伊人网av| 欧美日韩精品网址| 国产在线免费精品| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 熟妇人妻不卡中文字幕| 日韩不卡一区二区三区视频在线| a 毛片基地| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 久久这里只有精品19| 久热久热在线精品观看| 久久精品国产亚洲av高清一级| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 国产精品久久久久久精品古装| 国产精品一区二区在线观看99| 成人国语在线视频| 国产黄色视频一区二区在线观看| 久久人妻熟女aⅴ| 国产人伦9x9x在线观看 | 成人国产麻豆网| 2021少妇久久久久久久久久久| 久久久欧美国产精品| 观看av在线不卡| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 看十八女毛片水多多多| 欧美另类一区| 黄色 视频免费看| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 亚洲国产欧美网| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 免费黄色在线免费观看| 国产男女超爽视频在线观看| 高清不卡的av网站| 少妇被粗大的猛进出69影院| 国产一区二区在线观看av| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 久久韩国三级中文字幕| 蜜桃在线观看..| 亚洲熟女精品中文字幕| 另类精品久久| 久久精品国产亚洲av高清一级| 青青草视频在线视频观看| 久久久久国产精品人妻一区二区| 五月开心婷婷网| 国产亚洲欧美精品永久| 亚洲精品国产av蜜桃| 男人操女人黄网站| 久久久久网色| 国产精品.久久久| 国产极品粉嫩免费观看在线| 飞空精品影院首页| 天天操日日干夜夜撸| 免费观看无遮挡的男女| 久久久久国产网址| 国产激情久久老熟女| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 哪个播放器可以免费观看大片| 国产精品熟女久久久久浪| 久久久久精品人妻al黑| 国产av国产精品国产| 一区福利在线观看| 亚洲国产av新网站| 成年av动漫网址| 国产精品国产三级专区第一集| 亚洲国产欧美网| 日韩电影二区| 97在线视频观看| 亚洲国产精品国产精品| 久久久亚洲精品成人影院| 咕卡用的链子| 老熟女久久久| 午夜福利,免费看| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 日韩制服骚丝袜av| 我的亚洲天堂| 免费看av在线观看网站| 宅男免费午夜| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 久久99热这里只频精品6学生| 亚洲av综合色区一区| 尾随美女入室| 国产精品偷伦视频观看了| 两个人看的免费小视频| 在线观看www视频免费| 免费在线观看完整版高清| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 欧美变态另类bdsm刘玥| 国产在线免费精品| 日韩不卡一区二区三区视频在线| 一本久久精品| 精品国产露脸久久av麻豆| √禁漫天堂资源中文www| 三级国产精品片| 91aial.com中文字幕在线观看| 一本久久精品| 国产在线视频一区二区| 9191精品国产免费久久| 欧美+日韩+精品| 桃花免费在线播放| 精品亚洲成国产av| 亚洲天堂av无毛| 美女国产高潮福利片在线看| 国产高清不卡午夜福利| 色吧在线观看| 日韩电影二区| 久久久久久伊人网av| 中文字幕精品免费在线观看视频| 国产爽快片一区二区三区| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 久久久国产一区二区| 91精品伊人久久大香线蕉| 妹子高潮喷水视频| 日韩视频在线欧美| 叶爱在线成人免费视频播放| 色婷婷av一区二区三区视频| 最近手机中文字幕大全| 国产日韩欧美亚洲二区| 黄频高清免费视频| 亚洲精品国产一区二区精华液| 亚洲一区中文字幕在线| 国产av一区二区精品久久| 久久免费观看电影| 最近最新中文字幕大全免费视频 | 国产野战对白在线观看| 久久久久久久久久久免费av| 亚洲一级一片aⅴ在线观看| 99久久中文字幕三级久久日本| 久久久久人妻精品一区果冻| 91在线精品国自产拍蜜月| 日本wwww免费看| 亚洲四区av| 一级爰片在线观看| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 一区二区av电影网| 国产片内射在线| 欧美成人精品欧美一级黄| 国产免费现黄频在线看| av福利片在线| av不卡在线播放| 亚洲少妇的诱惑av| 丝瓜视频免费看黄片| 99国产综合亚洲精品| 爱豆传媒免费全集在线观看| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 人妻 亚洲 视频| 午夜福利网站1000一区二区三区| 亚洲人成电影观看| www.精华液| 在线观看免费高清a一片| 色婷婷久久久亚洲欧美| 婷婷色综合大香蕉| 成年动漫av网址| 国产黄色视频一区二区在线观看| 超碰成人久久| 一二三四在线观看免费中文在| 亚洲综合色网址| 一级毛片 在线播放| 国产av一区二区精品久久| 亚洲av福利一区| 99久久精品国产国产毛片| 国产乱人偷精品视频| 欧美黄色片欧美黄色片| 97在线视频观看| 久久久久久久亚洲中文字幕| av福利片在线| 国产精品久久久久久精品古装| 男女啪啪激烈高潮av片| 亚洲三区欧美一区| 母亲3免费完整高清在线观看 | a级毛片在线看网站| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲 | 久久精品国产亚洲av高清一级| 精品国产国语对白av| 欧美日韩综合久久久久久| 高清不卡的av网站| 国产午夜精品一二区理论片| 免费av中文字幕在线| 亚洲图色成人| 国产成人精品婷婷| 精品国产一区二区三区四区第35| 国产精品亚洲av一区麻豆 | 久热这里只有精品99| 国产一区二区在线观看av| 国产乱来视频区| 久久久久久久久久久久大奶| 国产精品久久久久久精品电影小说| 欧美日韩一区二区视频在线观看视频在线| 成年人午夜在线观看视频| 国产免费福利视频在线观看| av不卡在线播放| 五月开心婷婷网| 国产精品久久久久成人av| 国产av码专区亚洲av| a 毛片基地| 亚洲美女黄色视频免费看| 乱人伦中国视频| 国产成人精品婷婷| 精品人妻熟女毛片av久久网站| 人妻人人澡人人爽人人| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 精品午夜福利在线看| 18+在线观看网站| 亚洲,一卡二卡三卡| 久久人妻熟女aⅴ| 亚洲五月色婷婷综合| 99香蕉大伊视频| 波多野结衣av一区二区av| 欧美少妇被猛烈插入视频| 精品酒店卫生间| 亚洲av免费高清在线观看| 最新的欧美精品一区二区| 18禁观看日本| av网站在线播放免费| 精品亚洲成a人片在线观看| 精品国产乱码久久久久久小说| 亚洲国产成人一精品久久久| 街头女战士在线观看网站| 国产日韩欧美视频二区| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 国产深夜福利视频在线观看| 极品人妻少妇av视频| 国产精品香港三级国产av潘金莲 | 亚洲欧美精品自产自拍| 老司机亚洲免费影院| 午夜福利网站1000一区二区三区| 一本久久精品| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 久久精品夜色国产| 亚洲欧洲国产日韩| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 成人国产av品久久久| 日产精品乱码卡一卡2卡三| 另类精品久久| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 久久人人爽人人片av| 久久精品亚洲av国产电影网| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 国产一区亚洲一区在线观看| 日韩视频在线欧美| 午夜免费鲁丝| 国产一区二区激情短视频 | 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 免费播放大片免费观看视频在线观看| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 又大又黄又爽视频免费| 精品一品国产午夜福利视频| 中文字幕最新亚洲高清| 欧美激情 高清一区二区三区| 好男人视频免费观看在线| 欧美日韩综合久久久久久| 日韩免费高清中文字幕av| 日产精品乱码卡一卡2卡三| 美女视频免费永久观看网站| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 精品视频人人做人人爽| 中国国产av一级| 国产av精品麻豆| 老司机影院成人| 男女下面插进去视频免费观看| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 日本vs欧美在线观看视频| 老女人水多毛片| 黄片播放在线免费| 黄色一级大片看看| 好男人视频免费观看在线| 国产女主播在线喷水免费视频网站| 免费日韩欧美在线观看| 大香蕉久久网| videossex国产| 久久人妻熟女aⅴ| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 国产免费现黄频在线看| 麻豆乱淫一区二区| 日本色播在线视频| 晚上一个人看的免费电影| 国产精品人妻久久久影院| 久久久精品免费免费高清| 丝袜美足系列| 欧美xxⅹ黑人| 免费黄色在线免费观看| 99热国产这里只有精品6| 自线自在国产av| 一级毛片电影观看| 一本一本久久a久久精品综合妖精 国产伦在线观看视频一区 | 少妇人妻精品综合一区二区| 精品久久久久久电影网| 亚洲国产看品久久| xxxhd国产人妻xxx| 一级毛片黄色毛片免费观看视频| 曰老女人黄片| 免费人妻精品一区二区三区视频| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 久久这里只有精品19| 久久久久久久亚洲中文字幕| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 免费大片黄手机在线观看| 美国免费a级毛片| 男的添女的下面高潮视频| 青春草国产在线视频| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 午夜福利视频在线观看免费| 久久久国产一区二区| 午夜免费男女啪啪视频观看| 精品第一国产精品| 国产一区二区三区综合在线观看| 国产免费一区二区三区四区乱码| 男女免费视频国产| 一区二区三区激情视频| 精品一区二区三区四区五区乱码 | 熟女电影av网|