何同達(dá) 徐承義 易東 郭卉 蘇晞

1 臨床資料

患者 男，67歲。2019年8月12日因“經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）術(shù)后25 d，胸痛伴氣促1 d”就診于武漢科技大學(xué)附屬武漢亞洲心臟病醫(yī)院。2019年7月7日因“胸痛2 d”在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為急性前壁心肌梗死，并擇期PCI，術(shù)中冠狀動脈造影（coronary angiography，CAG）示：左前降支（left anterior descending，LAD）中段全閉塞，走行呈弧狀；右冠狀動脈近段迂曲，重度狹窄。于LAD中段置入1枚藥物洗脫支架（支架規(guī)格不詳），術(shù)后病情緩解。堅持服用阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀，病情穩(wěn)定。2019年8月11日突發(fā)呼吸困難，伴出汗、周身濕冷，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院急診科治療，超聲心動圖提示大量心包積液，診斷為心臟壓塞，行急診心包穿刺引流術(shù)，引流血性積液50 ml，癥狀稍改善，次日轉(zhuǎn)診至武漢亞洲心臟病醫(yī)院治療。既往有高血壓病史10年，血壓最高達(dá)180/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），規(guī)律服用培哚普利治療，血壓控制可；2型糖尿病史10年，未用藥，血糖未監(jiān)測；缺血性卒中病史7年，未用藥，無后遺癥。入院查體：心率125次/分，血壓129/67 mmHg；頸部可見頸內(nèi)靜脈置管中，局部皮膚稍紅腫，有壓痛；雙肺呼吸音粗，雙肺底可聞及濕性啰音；心尖留置心包引流管中，局部無紅腫、分泌物，心界向左擴(kuò)大，律不齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音；腹部無陽性體征，雙下肢無水腫。主要診斷為：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，急性前壁心肌梗死PCI術(shù)后，心臟壓塞，Killip心功能分級Ⅱ級；導(dǎo)管相關(guān)性感染可能。

入院后心電圖示（圖1）：竇性心律，有房性早搏，下壁和廣泛前壁異常Q波，伴ST段弓背抬高（Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6導(dǎo)聯(lián)）。經(jīng)胸超聲心動圖示：左心室擴(kuò)大（內(nèi)徑6.0 cm），心尖部血流顯著淤滯，左心室節(jié)段性室壁運(yùn)動異常，僅左心室后壁、側(cè)壁基底段運(yùn)動尚可，心尖部室壁瘤形成，室壁變薄，三尖瓣輕-中度反流，左心收縮功能減低（左心室射血分?jǐn)?shù)26%），心包腔少量積液（圖2A）。聲學(xué)造影示：前間隔中間段至心尖段、左心室前壁心尖段，側(cè)壁心尖段及左心室心尖部心肌對比劑呈充盈缺損狀態(tài)；余間隔及左心室壁心肌對比劑充盈尚可，未見明顯延遲；前間隔心尖段室壁變薄，最薄約0.28 cm，未見明顯連續(xù)性中斷；心包腔內(nèi)未見對比劑回聲（圖2B）。入院后主要給予抗血小板（阿司匹林100 mg、每日1次，氯吡格雷75 mg、每日1次）、降脂（阿托伐他汀20 mg、每晚1次）、抗感染（亞胺培南500 mg、每日3次，替拉考寧200 mg、每日1次）等藥物治療，同時因為患者反復(fù)胸痛伴呼吸困難，給予置入主動脈內(nèi)球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）。2019年8月16日患者出現(xiàn)腹痛，查D-二聚體相比入院時顯著升高，考慮栓塞可能，使用2 d小劑量低分子肝素治療。查大血管CT血管造影（CT angiography，CTA）示：主動脈粥樣硬化，升主動脈增寬，左鎖骨下動脈近段、腹主動脈腎下段潰瘍，左心室心尖部室壁瘤并附壁血栓形成，心包少量積液。

圖1 入院心電圖示竇性心律，房性早搏，下壁和廣泛前壁異常Q 波，伴ST 段弓背抬高（Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6 導(dǎo)聯(lián)）

圖2 入院超聲心動圖及聲學(xué)造影 A.超聲心動圖示左心室擴(kuò)大（內(nèi)徑6.0 cm），心尖部血流顯著淤滯，左心室節(jié)段性室壁運(yùn)動異常，僅左心室后壁、側(cè)壁基底段運(yùn)動尚可，心尖部室壁瘤形成，室壁變薄，三尖瓣輕-中度反流，左心收縮功能減低（左心室射血分?jǐn)?shù)26%），心包腔少量積液；B.聲學(xué)造影示前間隔中間段至心尖段、左心室前壁心尖段，側(cè)壁心尖段及左心室心尖部心肌對比劑呈充盈缺損狀態(tài)，余間隔及左心室壁心肌對比劑充盈尚可，未見明顯延遲，前間隔心尖段室壁變薄，最薄約0.28 cm，未見明顯連續(xù)性中斷，心包腔內(nèi)未見對比劑回聲

入院2周后，即2019年8月26日復(fù)查CAG提示LAD心尖段通過一竇道流入心室并有對比劑滲漏至血管外（圖3 B）。復(fù)查經(jīng)胸超聲心動圖示：左心室擴(kuò)大（內(nèi)徑6.4 cm），心尖部室壁瘤形成，可見6.6 cm×3.3 cm稍強(qiáng)回聲團(tuán)塊附著，左心室前壁心尖部近右心室心尖處可見局部不規(guī)則擴(kuò)張腔隙，其與左心室心尖內(nèi)見一管道樣結(jié)構(gòu)，左心收縮功能減低（左心室射血分?jǐn)?shù)26%），心包腔少量積液（圖3D）。聲學(xué)造影示：左心室腔內(nèi)對比劑充盈緩慢（心尖部明顯），不規(guī)則腔隙結(jié)構(gòu)對比劑充盈較左心室心尖部室壁瘤提前顯影，可見對比劑經(jīng)此腔隙結(jié)構(gòu)流入左心室心尖部，心內(nèi)膜勾畫清晰，心包腔內(nèi)未見對比劑回聲（圖3E）。對先前的大血管復(fù)查CTA示：心尖部室壁瘤并附壁血栓形成，LAD中遠(yuǎn)段少許對比劑外溢，局部假性動脈瘤形成（圖3C）。最終診斷：冠狀動脈假性動脈瘤（coronary pseudoaneurysm，CAPA）合并冠狀動脈左心室瘺。擬行假性動脈瘤封閉+左心室血栓清除+右冠狀動脈近段成形術(shù)。

圖3 CAPA 和冠狀動脈左心室瘺形成相關(guān)影像資料 A.外院行PCI，左前降支心尖段可見冠狀動脈穿孔（白色箭頭所示）；B.本院CAG 示左前降支心尖段通過一竇道流入心室并有對比劑滲漏至血管外（白色箭頭所示）；C.大血管CTA 三維重建，心尖部室壁瘤并附壁血栓形成，左前降支中遠(yuǎn)段少許對比劑外溢，局部假性動脈瘤形成（白色箭頭所示）；D. 經(jīng)胸超聲心動圖示左心室擴(kuò)大（內(nèi)徑6.4 cm），心尖部室壁瘤形成，其內(nèi)可見6.6 cm×3.3 cm稍強(qiáng)回聲團(tuán)塊附著，左心室前壁心尖部近右心室心尖處可見局部不規(guī)則擴(kuò)張腔隙，其與左心室心尖內(nèi)見一管道樣結(jié)構(gòu)（白色箭頭所示），左心收縮功能減低（左心室射血分?jǐn)?shù)26%），心包腔少量積液；E.聲學(xué)造影示左心室腔內(nèi)對比劑充盈緩慢（心尖部明顯），不規(guī)則腔隙結(jié)構(gòu)對比劑充盈較左心室心尖部室壁瘤提前顯影，可見對比劑經(jīng)此腔隙結(jié)構(gòu)流入左心室心尖部（白色箭頭所示），心內(nèi)膜勾畫清晰，心包腔內(nèi)未見對比劑回聲

但2019年8月29日患者突然心搏驟停，立即行心肺復(fù)蘇。床旁超聲心動圖示：心包腔內(nèi)可見大量稍強(qiáng)回聲光團(tuán)充填，右心房、右心室外側(cè)壁一處大小約9.1 cm×2.3 cm心包積液，并可見少量液性暗區(qū)回聲（圖4A）。聲學(xué)造影示：冠狀動脈左心室瘺，心內(nèi)膜勾畫清晰，心包腔內(nèi)未見對比劑回聲（圖4B），行心包穿刺引流術(shù)，引流出250 ml血性積液。最后患者因搶救無效死亡。

圖4 搶救時床旁超聲心動圖及聲學(xué)造影 A.超聲心動圖示心包腔內(nèi)可見大量稍強(qiáng)回聲光團(tuán)充填，右心房、右心室外側(cè)壁一處大小約9.1 cm×2.3 cm 心包積液，并可見少量液性暗區(qū)回聲；B.聲學(xué)造影示冠狀動脈左心室瘺形成（白色箭頭所示），心內(nèi)膜勾畫清晰，心包腔內(nèi)未見對比劑回聲

2 討論

冠狀動脈瘤根據(jù)動脈壁是否完整，分為真、假性動脈瘤［1］。CAPA是指冠狀動脈壁不完整，由其周圍組織包繞所形成的動脈瘤［2］。CAPA極為少見，通常發(fā)生在基于導(dǎo)管的PCI以后［3］。因為冠狀動脈的有創(chuàng)剝離或穿孔，導(dǎo)致了不累及外膜的血管壁損傷［4-5］。關(guān)于CAPA的發(fā)病率、臨床特征、自然病史和預(yù)后尚不清楚［3］。有文獻(xiàn)報道，CAPA有可能發(fā)生破裂導(dǎo)致心臟壓塞、遠(yuǎn)端栓塞或瘺的形成［1，6-7］。冠狀動脈瘤診斷的金標(biāo)準(zhǔn)是CAG，冠狀動脈CTA和超聲心動圖亦有一定的價值，血管內(nèi)超聲可以幫助鑒別真假性動脈瘤［8］。在本病例中，盡管患者未行冠狀動脈血管內(nèi)超聲以及病理檢查，但結(jié)合患者病史、外院PCI圖像（圖3A），本院CAG、大血管CTA三維重建、經(jīng)胸超聲心動圖和聲學(xué)造影結(jié)果，得出了CAPA的臨床診斷。

冠狀動脈心室瘺是一種少見的先天性異常，獲得性的形式更為少見。文獻(xiàn)報道，獲得性的原因包括急性心肌梗死、冠狀動脈血管成形術(shù)以及冠狀動脈瘤的破裂等［6，9-11］。本病例首次PCI術(shù)中造影未見瘺道形成，因此不支持先天性因素。CAPA的形成主要考慮于首次PCI術(shù)中導(dǎo)絲對冠狀動脈血管壁的損傷所致（圖3A），在后期IABP輔助治療后由于冠狀動脈灌注壓力增加進(jìn)而引起CAPA擴(kuò)大并在CAPA與左心室之間形成瘺道，即CAPA左心室瘺。有研究顯示，急性心肌梗死后不良的心室重構(gòu)［10-11］、PCI術(shù)后冠狀動脈血流的恢復(fù)以及CAPA的侵蝕可加速瘺道形成［7，12-13］?；颊咦罱K死亡原因考慮CAPA破裂導(dǎo)致心臟壓塞，進(jìn)而引起心搏驟停。藥物治療，包括抗血小板聚集、抗凝，冠狀動脈心室瘺的形成引起冠狀動脈內(nèi)壓力的變化［14-16］，以及IABP輔助引起冠狀動脈灌注壓力增加，均是導(dǎo)致CAPA破裂的原因。

PCI相關(guān)的CAPA如果不治療，會導(dǎo)致不良后果［1］，這種后果主要是由于局部血栓形成造成重要臟器栓塞或CAPA迅速擴(kuò)大和破裂導(dǎo)致心臟壓塞［4，17］。目前，對于PCI相關(guān)的CAPA，沒有推薦的標(biāo)準(zhǔn)治療方案。有研究顯示，有CAPA患者未接受治療，隨訪結(jié)果良好，其中1例患者出現(xiàn)了CAPA的自發(fā)閉合［18］。另有患者進(jìn)行了冠狀動脈旁路移植術(shù)和假性動脈瘤切除治療［5］。還有患者接受了彈簧圈栓塞治療［19-21］。有研究人員建議使用自體靜脈覆膜支架或聚四氟乙烯涂層支架來填塞PCI相關(guān)的CAPA［22-23］。但是關(guān)于這些患者的長期預(yù)后尚不清楚。

隨著心臟介入技術(shù)的發(fā)展，CAPA的發(fā)生率在逐漸升高［24］，關(guān)于CAPA的破裂率和預(yù)后尚不清楚［3，25］。目前急性心肌梗死合并CAPA、冠狀動脈心室瘺尚無報道。本文報道這個病例的初衷是希望為此類患者的管理提供一定的參考。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突