劉曉緯，陳科宇，徐學(xué)君

(成都市第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科，四川 成都 610011)

致頸動(dòng)脈狹窄的主要原因包括動(dòng)脈粥樣硬化、大動(dòng)脈炎、纖維肌肉發(fā)育不良等，主要治療方法有藥物治療、頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫(carotid endarterectomy， CEA)及頸動(dòng)脈支架植入(carotid artery stenting, CAS)[1]。CAS創(chuàng)傷小、恢復(fù)快，已廣泛用于臨床[2]，其圍手術(shù)期死亡率與CEA無明顯差異，但術(shù)中腦卒中及低血流動(dòng)力學(xué)(hemodynamic depression, HD)紊亂的概率明顯高于CEA[3]，可能原因在于頸動(dòng)脈竇受到刺激[4]。本研究分析CAS術(shù)中發(fā)生HD的危險(xiǎn)因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析成都市第二人民醫(yī)院2018年6月—2020年12月收治的121例接受CAS的頸動(dòng)脈狹窄患者，男100例，女21例，年齡42～88歲，平均(67.1±9.9)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①無癥狀性頸動(dòng)脈狹窄(狹窄率>70%)及癥狀性頸動(dòng)脈狹窄(狹窄率≥50%)；②術(shù)前90 mmHg<收縮壓(systolic blood pressure， SBP)<140 mmHg，60 mmHg<舒張壓(diastolic blood pressure, DBP)<90 mmHg，60次/分<心率<100次/分；③術(shù)前患者或家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①影像學(xué)證實(shí)顱外段頸動(dòng)脈狹窄程度<50%或閉塞；②合并顱內(nèi)血管畸形、動(dòng)脈瘤、對側(cè)頸動(dòng)脈狹窄等其他腦血管??；③非動(dòng)脈粥樣硬化所致頸動(dòng)脈狹窄；④術(shù)前2周內(nèi)發(fā)生心肌梗死或大面積腦梗死；⑤凝血功能差或合并胃腸道活動(dòng)性出血；⑥存在嚴(yán)重心、肝、肺、腎等基礎(chǔ)疾病；⑦臨床資料不全。

1.2 儀器與方法 采用Philips FD數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography， DSA)系統(tǒng)引導(dǎo)CAS。以濃度1%利多卡因局部麻醉,采用改良Seldinger法穿刺右側(cè)股動(dòng)脈，置入8F血管鞘(Terumo)，依次行主動(dòng)脈弓、雙側(cè)頸動(dòng)脈及椎動(dòng)脈造影。根據(jù)需要適當(dāng)選擇擴(kuò)張球囊、腦保護(hù)裝置及頸動(dòng)脈支架(Protégé RX/Precise)。于全身肝素化后將8F指引導(dǎo)管(Cordis)經(jīng)右側(cè)股動(dòng)脈鞘送至狹窄頸動(dòng)脈下端2～3 cm，在路圖導(dǎo)引下將遠(yuǎn)端腦保護(hù)裝置送至頸內(nèi)動(dòng)脈巖骨下段并緩慢展開。引入球囊導(dǎo)管，使球囊覆蓋狹窄段頸動(dòng)脈加壓至“標(biāo)準(zhǔn)壓”，待其完全擴(kuò)張后釋放壓力并撤出球囊，再次造影觀察擴(kuò)張效果。將頸動(dòng)脈支架送至狹窄段頸動(dòng)脈，確認(rèn)其覆蓋狹窄段全程后釋放并造影，如支架位置準(zhǔn)確則撤出支架輸送系統(tǒng)，復(fù)查造影評估頸動(dòng)脈支架位置、遠(yuǎn)端腦保護(hù)裝置血流、頸動(dòng)脈有無殘余狹窄及血管痙攣等；若頸動(dòng)脈殘余狹窄>50%，則以擴(kuò)張球囊行后擴(kuò)張，復(fù)查造影未見明顯異常后回收遠(yuǎn)端腦保護(hù)裝置，再次造影觀察確認(rèn)無明顯異常后，以血管封堵器(Cordis)封堵股動(dòng)脈穿刺點(diǎn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用STATA 14.0統(tǒng)計(jì)分析軟件。計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)進(jìn)行比較。以χ2檢驗(yàn)比較計(jì)數(shù)資料。以二元logistic回歸分析觀察CAS術(shù)中發(fā)生HD的危險(xiǎn)因素。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般情況 121例中，93例(93/121，76.86%)合并高血壓，44例(44/121，36.36%)合并糖尿病，23例(23/121，19.01%)合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病)，41例(41/121，33.88%)合并高脂血癥，59例(59/121，48.76%)有吸煙史，48例(48/121，39.67%)有飲酒史；其中66例(66/121，54.55%)右側(cè)頸動(dòng)脈狹窄，55例(55/121，45.45%)為左側(cè)頸動(dòng)脈狹窄；80例(80/121，66.12%)責(zé)任血管重度狹窄(圖1)，41例(41/121，33.88%)中度狹窄；82例(82/121，67.77%)頸動(dòng)脈狹窄部位累及頸動(dòng)脈球部及分叉部，39例(39/121，32.23%)未累及。超聲顯示48例(48/121，39.67%)存在鈣化斑塊，73例(73/121，60.33%)存在非鈣化斑塊。

102例(102/121，84.30%)近3個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)相關(guān)癥狀,包括40例(40/102，39.22%)短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack, TIA)和 62例(62/102，60.78%)缺血性卒中，19例(19/121，15.70%)無明顯癥狀；其中74例(74/102，72.55%)肢體麻木無力，56例頭暈(56/102，54.90%)，16例面癱及舌癱(16/102，15.69%)，12例頭痛(12/102，11.76%)，9例視力障礙(9/102，8.82%)，3例語言障礙(3/102，2.94%)，2例共濟(jì)失調(diào)(2/102，1.96%)。

2.2 術(shù)中HD CAS術(shù)中42例(42/121，34.71%)發(fā)生HD(HD組)，其中27例(27/42，64.29%)見于球囊擴(kuò)張時(shí)，14例(14/42, 33.33%)見于植入支架時(shí)，1例(1/42，2.38%)于以封堵器封堵血管時(shí)發(fā)生；79例(79/121，65.29%)未見HD(非HD組)。

2.3 CAS前后血壓及心率比較 CAS術(shù)后24 h，患者SBP、DBP及心率較術(shù)前均明顯降低(P均<0.001)，見表1。

表1 CAS前后頸動(dòng)脈狹窄患者血壓及心率比較(±s，n=121)

表1 CAS前后頸動(dòng)脈狹窄患者血壓及心率比較(±s，n=121)

時(shí)間點(diǎn)SBP(mmHg)DBP(mmHg)心率(次/分)術(shù)前141.23±12.7672.55±7.1381.88±9.13術(shù)后24 h114.22±24.3663.04±8.4868.53±9.01t值14.18814.54321.489P值<0.001<0.001<0.001

2.4 組間患者一般資料比較 HD組與非HD組間患者性別、首發(fā)癥狀、高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥、吸煙史、飲酒史、頸動(dòng)脈狹窄側(cè)別及植入支架類型差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，而年齡、頸動(dòng)脈狹窄程度、頸動(dòng)脈狹窄部位(是否累及頸動(dòng)脈球部或分叉部)、頸部血管斑塊性質(zhì)及球囊后擴(kuò)張差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)，見表2。

表2 CSA術(shù)中有、無HD頸動(dòng)脈狹窄患者一般資料比較

2.5 多因素分析 以CAS術(shù)中是否發(fā)生HD為因變量、以單因素分析顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量為自變量行二元logistic回歸分析，結(jié)果顯示年齡、狹窄部位、血管斑塊性質(zhì)及有無球囊后擴(kuò)張均與CAS術(shù)中發(fā)生HD有關(guān)(P均<0.05)，見表3。

表3 CAS術(shù)中HD的多因素logistic回歸分析

3 討論

CAS術(shù)中發(fā)生HD的機(jī)制尚不清楚，原因可能包括：①球囊、支架、導(dǎo)管及導(dǎo)絲通過狹窄段時(shí)刺激頸動(dòng)脈竇；②中、重度頸動(dòng)脈狹窄解除后，腦血流恢復(fù)而直接刺激頸動(dòng)脈竇；③CAS多采用自膨式支架，其持續(xù)膨脹向頸動(dòng)脈竇施加橫向擴(kuò)張的直接作用力及縱向拉伸的間接作用力；④球囊擴(kuò)張及植入支架致頸動(dòng)脈斑塊表面破裂，可能降低頸動(dòng)脈竇對壓力感受的閾值及頸動(dòng)脈壁順應(yīng)性；⑤狹窄解除后阻力下降，引起反射性HD[7-8]。本研究結(jié)果顯示，年齡、狹窄部位、斑塊性質(zhì)及有無球囊后擴(kuò)張均與CAS術(shù)中HD相關(guān)。

本研究中，患者年齡是CAS術(shù)中發(fā)生HD的獨(dú)立影響因素，年齡相對較輕患者發(fā)生HD的風(fēng)險(xiǎn)較高，與既往研究[9-10]結(jié)果不一致；進(jìn)一步對年齡進(jìn)行分層分析后仍得出相同結(jié)果，分析原因，可能在于老年人頸動(dòng)脈竇敏感性較低，對心率及血壓變化進(jìn)行相應(yīng)調(diào)節(jié)的能力較弱，使其CAS術(shù)中較不易出現(xiàn)HD表現(xiàn)。老年患者常合并高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病，導(dǎo)致心臟自主神經(jīng)功能紊亂；而自主神經(jīng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)組成,共同協(xié)調(diào)并維持體內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定[9]；高血壓及糖尿病早期可致心臟交感神經(jīng)功能障礙而副交感神經(jīng)功能正?；蜉p度受損。有學(xué)者[10]持相反觀點(diǎn)，認(rèn)為老年患者血管、心肌及傳導(dǎo)系統(tǒng)變性、老化，使其竇房結(jié)內(nèi)的起搏細(xì)胞被纖維結(jié)締組織替代而引起心率減慢；且高齡患者心排血量及心指數(shù)降低，CAS術(shù)中易出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩及心律不齊等HD表現(xiàn)。本組樣本量有限，有關(guān)年齡對CAS術(shù)中HD的影響有待累積更多病例進(jìn)一步深入探討。

CAS術(shù)中， 狹窄累及頸動(dòng)脈分叉及球部時(shí)更易發(fā)生HD，可能與頸動(dòng)脈竇的解剖位置有關(guān)，此時(shí)球囊擴(kuò)張及植入支架等操作可能刺激頸動(dòng)脈竇而引發(fā)HD；頸動(dòng)脈存在鈣化斑塊時(shí)更易發(fā)生HD，可能由于此時(shí)以球囊擴(kuò)張支架需要施加更大壓力、頸動(dòng)脈竇受到的機(jī)械刺激更強(qiáng)，且鈣化斑塊致血管壁擴(kuò)張能力減弱而頸動(dòng)脈竇敏感性降低[11]，操作過程中頸動(dòng)脈鈣化斑塊表面破裂，壓力感受器閾值及頸動(dòng)脈壁順應(yīng)性降低而致HD[12-13]；行球囊后擴(kuò)張時(shí)，頸動(dòng)脈竇受到自膨支架的橫向擴(kuò)張與球囊橫向擴(kuò)張的雙重?cái)D壓而易引發(fā)HD。有學(xué)者[14]認(rèn)為植入支架后以小球囊擴(kuò)張可減少HD發(fā)生，這是由于相比植入支架前進(jìn)行球囊擴(kuò)張，球囊后擴(kuò)張較少累及頸動(dòng)脈竇部，有利于減少CAS術(shù)中發(fā)生HD；但筆者認(rèn)為，自膨支架網(wǎng)板的切割作用使球囊后擴(kuò)張易致斑塊脫落。

綜上，患者年齡、頸動(dòng)脈狹窄部位、血管斑塊性質(zhì)、有無球囊后擴(kuò)張均為CAS術(shù)中發(fā)生HD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本研究為單中心回顧性研究，存在選擇偏倚，且樣本量較小，結(jié)果可能有偏差，有待進(jìn)一步觀察。