戚春輝 舒展 周燕文

【中圖分類號】R283 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-9026（2022）04--01

在以心肌肌鈣蛋白診斷急性心肌梗死以前，免疫抑制法檢測肌酸激酶 （creatine kinase，CK）同工酶是診斷AMI的“金標準”【1】。受?？坪徒?jīng)驗思維的影響，患者CK-MB異常升高者多被考慮為心肌損傷或肌肉疾患，特別是中老年伴有胸悶、胸痛或有心血管危險因素的患者，進而導致一些不必要的檢查和治療【2】。由于存在很多影響CK-MB靈檢測敏感度和特異性的因素，在腎功能衰竭、非心臟手術(shù)、胸部創(chuàng)傷、哮喘、惡性腫瘤和肺栓塞等疾病在沒有心肌損傷的情況下CK-MB高表達臨床也有報道【3】。但在腸系膜脂膜炎中CK-MB假性增高臨床未見報道。近期我科發(fā)現(xiàn)一例腹痛、腸系膜脂膜炎患者出現(xiàn)肌酸激酶同工酶升高的病例，現(xiàn)報道如下：

患者，女性，71歲。于2020年10月22日擬“惡心納差1月余，加重伴中上腹隱痛1周”入院?；颊哂懈哐獕菏肥嗄辏L期口服厄貝沙坦片控制血壓，平素血壓控制可，2014年患有腦梗死，遺留有伸舌右偏，無肢體活動不利，2010年曾有上消化道出血予以輸血治療，具體情況不詳，無手術(shù)史，曾有血吸蟲接觸史，2020年3月曾因胸悶不適于上海市第一人民醫(yī)院（南院）行冠狀動脈造影術(shù)，未見異常。本次患者無明顯誘因下出現(xiàn)惡心納差伴腹脹，近一周來出現(xiàn)中上腹隱痛，于練塘社區(qū)衛(wèi)生服務中心口服中藥治療未見緩解，于2020年10月22日我院急診就治，查胸部CT：兩肺間質(zhì)性改變，左肺上葉局限性肺氣腫，兩肺下葉少許慢性炎癥可能，主動脈硬化;全腹部CT：胰腺下方層面腸系膜脂膜炎，肝囊腫，脾臟鈣化灶，雙腎結(jié)石，回盲部鈣化小結(jié)節(jié)，腹主動脈及雙側(cè)髂動脈硬化;心電圖：正常心電圖;肌紅蛋白、肌鈣蛋白正常;肌酸激酶223U/L，肌酸激酶同工酶299 ng/ml，急診擬：胃腸功能紊亂、肺部感染、腸系膜脂膜炎、高血壓，急性冠脈綜合征？收治入院。入院患者訴惡心、腹脹、中上腹隱痛伴有胸悶心慌，無胸痛，稍伴咳嗽咳痰，體檢：神清，精神較萎，體型消瘦，雙肺呼吸音低，未及明顯干濕啰音，HR86次/分，律齊，腹軟，中上腹輕壓痛，稍伴肌緊張，無反跳痛，未及腸型及蠕動波，腸鳴音約2-3次/分，BP110/70mmHg，給予制酸護胃、營養(yǎng)支持、調(diào)節(jié)腸道菌群、調(diào)節(jié)胃腸功能、控制血壓治療，患者仍有中上腹痛伴惡心腹脹，稍伴胸悶心慌，查血常規(guī)、血糖、血淀粉酶正常，心臟超聲、Holter均無明顯異常，頭顱CT：腔隙性腦梗死，各項腫瘤指標均正常，多次復查肌鈣蛋白肌紅蛋白均正常，多次復查CK-MB呈持續(xù)性增高，最高為401 ng/ml，請外科會診后考慮腸系膜脂膜炎合并腸黏連可能，調(diào)整治療方案，給予暫禁食，抗感染（頭孢唑肟鈉）、解痙止痛（丁溴東莨菪堿）、營養(yǎng)支持、糖皮質(zhì)激素（甲基強的松龍）及維持內(nèi)環(huán)境治療，后患者腹痛逐步緩解，多次復查CK-MB呈進行性下降，住院12天后好轉(zhuǎn)出院。

討? 論

肌酸激酶（CK）主要存在于脊椎動物中，有3種同工酶形式存在：CK-BB、CK-MB、CK-MM，其中CK-MB主要來源于心肌，目前臨床上主要采取免疫抑制法來測定CK-MB的活性，約占CK總量的15%-25%，在心肌損傷，尤其是急性心肌梗死時CK-MB會明顯上升，臨床上CK-MB也用于監(jiān)護溶栓效果，確定再灌注[4-5]。CK-MB增高除了主要與心源性疾病呈正相關(guān)外，目前尚有報道以下少見疾病，如消化道惡性腫瘤、顱腦損傷、糖尿病等，其升高的原因主要為有CK-BB和巨CK的存在，檢測時不被M亞基抗體所抑制，從而出現(xiàn)CK-MB的假性升高[6]。

腸系膜脂膜炎是一種非特異性炎癥，好發(fā)于老年人，病因與發(fā)病機制不明確，可能與感染、腫瘤、創(chuàng)傷等因素有關(guān)，主要表現(xiàn)為腸系膜脂肪的退變、壞死和纖維化[7]。文獻報道其發(fā)病率為0.16%-3.30%，部分患者沒有或者僅有輕微癥狀，部分患者表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、發(fā)熱、體重減輕，嚴重者可累及腸壁肌層的粘膜下層引起腸腔狹窄或者腸梗阻，腸系膜脂膜炎的確診需要通過病理組織學評估，然而組織的獲取需使用腹腔鏡或剖腹手術(shù)，獲取難度大且活檢作用存在爭議。腹盆部CT檢查是診斷腸系膜脂膜炎的首選。具備腹痛等腹部非特異性癥狀，腹盆部CT發(fā)現(xiàn)有脂肪環(huán)征、假包膜征、霧狀腸系膜等典型征象者【圖1】，即可診斷[8-9]。目前腸系膜脂膜炎的治療方案推薦為糖皮質(zhì)激素、抗炎（NSAID）、抗感染治療，部分病程較長者考慮免疫抑制劑治療，如甲氨蝶呤、環(huán)磷腺苷、硫唑嘌呤等[10]。

該患者表現(xiàn)為中上腹痛伴惡心、納差、腹脹，多次查CK-MB明顯升高，結(jié)合患者有高血壓病史10年，本次病程中伴有胸悶心慌，臨床表現(xiàn)為中上腹疼痛，容易在臨床上考慮心源性疾病，尤其是急性冠脈綜合征，但多次心電圖及肌鈣蛋白、肌紅蛋白檢查均未發(fā)現(xiàn)異常，引起CK-MB 假性升高的少見疾病如消化道腫瘤、顱腦損傷、糖尿病等也缺乏相應的檢查依據(jù)。后患者請外科會診后根據(jù)腸系膜脂膜炎進行治療（糖皮質(zhì)激素、抗感染及解痙對癥處理），患者臨床表現(xiàn)逐漸緩解，復查CK-MB逐漸恢復正常。腸系膜脂膜炎當出現(xiàn)嚴重的平滑肌壞死甚至壞死性腸梗阻時也會出現(xiàn)CK-BB增高，可使檢測的CK-MB活性假性升高。CK-MB活性增高可見于多種疾病，如患者臨床上不支持急性心肌梗死的診斷時，要考慮有無CK-BB或者巨CK的存在，警惕其相關(guān)性疾病如消化道腫瘤、急性顱腦損傷以及引起腸道平滑肌壞死性疾病。腸系膜脂膜炎屬良性病變大部分預后良好，如進行性發(fā)展亦可導致擴展至腸壁肌層的粘膜下層，導致平滑肌壞死而導致假性CK-MB升高，在臨床上容易漏診，從而延誤診治時機，導致患者出現(xiàn)壞死性腸梗阻，甚至危及患者的生命[11]。

參考文獻：

〔1〕Alpert JS， Thygesen K， Antman E， Bassand JP. Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36（3）：959-69.

〔2〕馮雪亮，王俊，張臻等.腸系膜脂膜炎MSCT影像學表現(xiàn)[J].醫(yī)學影像雜志，2014，24（9）：1541-1544.

〔3〕蔣青偉，王鳳丹，王文澤等.腸系膜脂膜炎12例臨床特征分析[J].中華內(nèi)科雜志，2017，17（1）：75.