張春發(fā)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)在多種因素的影響下發(fā)病率呈現(xiàn)攀升的態(tài)勢(shì),已對(duì)公共衛(wèi)生安全造成深遠(yuǎn)影響[1]。COPD患者隨著疾病的進(jìn)展,肺通氣功能進(jìn)一步下降,在感染等因素的影響下,可出現(xiàn)癥狀突然劇烈加重的情況,臨床將該時(shí)期稱為急性加重期。在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的呼吸受限甚至可導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)生,再次加重病情,威脅患者生命健康[2]。臨床在治療AECOPD中,一般采用控制感染、解除支氣管痙攣、止咳平喘等對(duì)癥治療方法進(jìn)行治療,但常規(guī)治療方案療效有限,臨床一直在尋找更為有效的治療方案[3]。無創(chuàng)呼吸機(jī)是一種輔助通氣的器械,可幫助換氣功能受限的患者正常呼吸,繼而達(dá)到改善呼吸功能的目的[4]。本研究對(duì)晉江市醫(yī)院2020年4月-2021年4月收治的90例AECOPD合并呼吸衰竭患者進(jìn)行研究,旨在探討無創(chuàng)呼吸機(jī)的治療效果,報(bào)道如下。
選取2020年4月-2021年4月本院收治的90例AECOPD合并呼吸衰竭患者,納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合文獻(xiàn)[5]中COPD的判定標(biāo)準(zhǔn),且處于急性加重期;(2)肺通氣功能嚴(yán)重障礙,出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧、二氧化碳潴留的情況,符合文獻(xiàn)[6]中Ⅱ型呼吸衰竭的判定標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)存在器官器質(zhì)性損傷;(2)合并循環(huán)、呼吸系統(tǒng)其他重大疾??;(3)惡性腫瘤、免疫功能障礙;(4)對(duì)抗生素、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等不耐受或過敏。使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SAS將患者隨機(jī)分成兩組,各45例。觀察組:男26例,女19例;年齡60~88歲,平均(72.61±6.62)歲;病程 5~15年,平均(10.15±2.68)年;慢性阻塞性肺病全球倡議(global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)分級(jí):A 級(jí) 12 例,B級(jí)22例,C級(jí)8例,D級(jí)3例。對(duì)照組:男27例,女18例;年齡60~86歲,平均(72.35±6.47)歲;病程5~14年,平均(10.02±2.61)年;GOLD分級(jí):A級(jí)11例,B級(jí)21例,C級(jí)10例,D級(jí)3例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。本研究取得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn),患者或家屬簽署研究告知書。
1.2.1 對(duì)照組 予以抗感染、鼻導(dǎo)管吸氧(氧流量1.5~2.0 L/min)等治療,同時(shí)糾正患者水電解質(zhì)、酸堿平衡。予以患者抗生素治療,藥物視患者個(gè)體情況、感染情況選擇,予以異丙托溴銨(勃林格殷格翰 Laboratoire Unither;注冊(cè)證號(hào) H20150158)2.0 ml聯(lián)用布地奈德混懸液(澳大利亞AstraZeneca Pty Ltd;注冊(cè)證號(hào) H20140475)2 ml,并加入 2 ml生理鹽水配制成霧化液,進(jìn)行霧化吸入治療,2次/d,治療2周。
1.2.2 觀察組 在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上予以無創(chuàng)呼吸機(jī)(澳大利亞;瑞思邁S10)治療,應(yīng)用偉康A(chǔ)F531面罩(粵械注準(zhǔn)20152560913)開展機(jī)械通氣治療。模式采用S/T模式通氣,吸氣壓力20~25 cmH2O,呼氣末壓力 3~4 cmH2O,潮氣量 8~12 ml/kg,治療期間維持患者的血氧飽和度(SpO2)≥95%,每次上機(jī)時(shí)間2 h,2~3 次 /d,通氣時(shí)間 3~7 d,視患者情況脫機(jī)。
治療后對(duì)患者的治療效果進(jìn)行評(píng)價(jià)。參考文獻(xiàn)[7]《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2021年修訂版)》制定療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn),顯效:咳喘、呼吸困難顯著改善,血?dú)庵笜?biāo)、肺通氣功能指標(biāo)復(fù)?;蝻@著改善;有效:咳喘、呼吸困難有明顯改善,血?dú)庵笜?biāo)、肺通氣功能有一定改善;無效:咳喘、呼吸困難等未得到明顯改善或加重。治療總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。對(duì)比患者治療前后的肺通氣功能,以肺功能測(cè)定儀檢測(cè),檢測(cè)指標(biāo)包括用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1),并計(jì)算FEV1/FVC。對(duì)比患者治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo),指標(biāo)包括動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、SpO2。統(tǒng)計(jì)患者的住院時(shí)間、再住院率(隨訪6個(gè)月,從出院日開始計(jì)算)。統(tǒng)計(jì)觀察組呼吸機(jī)相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率。
本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析和處理,計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表 1。
表1 兩組治療效果對(duì)比[例(%)]
治療前,兩組FVC、FEV1、FEV1/FVC對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組FVC、FEV1、FEV1/FVC指標(biāo)均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組肺通氣功能指標(biāo)對(duì)比(±s)
表2 兩組肺通氣功能指標(biāo)對(duì)比(±s)
組別 FVC(L)FEV1(L)FEV1/FVC(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=45) 1.95±0.32 2.77±0.37 1.25±0.24 1.95±0.39 64.10±7.68 70.40±8.20對(duì)照組(n=45) 1.92±0.33 2.32±0.35 1.24±0.23 1.52±0.35 64.58±7.76 65.52±7.82 t值 0.438 5.927 0.202 5.505 0.295 2.889 P值 0.663 0.000 0.841 0.000 0.769 0.005
治療前,兩組PaCO2、PaO2、SpO2對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組PaCO2低于對(duì)照組,PaO2、SpO2高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表 3。
表3 兩組血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比(±s)
表3 兩組血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比(±s)
組別 PaCO2(mmHg)PaO2(mmHg)SpO2(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=45) 71.36±8.20 51.30±5.41 52.96±5.14 72.36±6.85 83.62±6.20 96.23±1.52對(duì)照組(n=45) 70.68±8.68 56.42±5.34 53.10±5.20 67.02±6.52 83.41±6.12 94.02±1.42 t值 0.382 4.518 0.128 3.788 0.162 7.127 P值 0.703 0.000 0.898 0.000 0.872 0.000
觀察組住院時(shí)間短于對(duì)照組,再住院率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組住院情況對(duì)比
觀察組發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性并發(fā)癥2例,其中1例為氣道損傷,1例為低血壓,在針對(duì)性干預(yù)后均未對(duì)患者的正常治療造成影響。
COPD對(duì)健康威脅極大,而我國因吸煙人群規(guī)模大、環(huán)境污染等因素的影響,近10年COPD的發(fā)病率有明顯提升。流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)顯示,40歲以上人群,總發(fā)病率達(dá)到8.8%,因此診治COPD已成為公共衛(wèi)生中極為重大的問題[8]。AECOPD不僅病情嚴(yán)重,還可誘發(fā)其他并發(fā)癥,呼吸衰竭是AECOPD導(dǎo)致的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,使患者出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留,顯著增加病亡率。并且因呼吸衰竭的影響,COPD病情更難以控制,治療難度極大。AECOPD合并呼吸衰竭的患者呼吸系統(tǒng)功能受到嚴(yán)重破壞,采用常規(guī)對(duì)癥支持治療,但難以取得滿意的療效,為此臨床一直在尋找更理想的治療方案[9-10]。廖珍慧等[11]的研究中通過加強(qiáng)AECOPD患者的護(hù)理干預(yù)達(dá)到促進(jìn)療效提升的目的,但極大增加護(hù)理醫(yī)療資源的占用;而在夏家惠[12]的研究提示,應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療此類患者可促進(jìn)療效的提升,有效改善患者的缺氧、二氧化碳潴留問題,使患者病情得到控制。
無創(chuàng)呼吸機(jī)操作簡(jiǎn)單,相較于有創(chuàng)呼吸機(jī)使用靈活,可依據(jù)患者病情上機(jī)、撤機(jī),可快速改善患者機(jī)體缺氧狀態(tài),促進(jìn)肺泡內(nèi)二氧化碳的排出[13]。相較于有創(chuàng)呼吸機(jī)的優(yōu)勢(shì)在于使用更為方便,呼吸機(jī)相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生可能更低。尤其是近年來隨著醫(yī)療器械的不斷改進(jìn),應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)的情況越來越廣泛,該類無創(chuàng)呼吸機(jī)可在吸氣時(shí)產(chǎn)生合理的吸氣壓,達(dá)到擴(kuò)張支氣管,減輕呼吸過程中氣道阻力的目的,而在呼氣時(shí)可對(duì)抗內(nèi)源性呼氣末正壓,繼而達(dá)到預(yù)防肺泡憋萎的目的。因此應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)可促進(jìn)患者肺氧合能力的恢復(fù)[14-16]。此外,由于無創(chuàng)呼吸機(jī)不需要進(jìn)行氣管插管,這使得相關(guān)并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)顯著降低。在本次研究中,觀察組治療總有效率為95.56%,高于對(duì)照組的80.00%(P<0.05),提示無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療AECOPD合并呼吸衰竭患者可取得較為理想的療效。之所以能促進(jìn)療效的提升,在于應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)可減輕患者呼吸過程的負(fù)擔(dān),促進(jìn)機(jī)體供氧、需氧之間的平衡,使機(jī)體缺氧、二氧化碳潴留問題得到改善。董強(qiáng)[17]的研究也顯示,采用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療AECOPD合并呼吸衰竭患者的總有效率達(dá)90.00%,與本次研究結(jié)果相當(dāng)。本次研究還顯示,治療后觀察組FVC、FEV1、FEV1/FVC水平分別為(2.77±0.37)L、(1.95±0.39)L、(70.40±8.20)%,均高于對(duì)照組(P<0.05),提示以無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療,對(duì)患者肺功能有顯著作用。本次研究還顯示治療后觀察組的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)得到顯著改善,而在杜錦輝等[18]的研究中,患者在無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療下,在治療后PaCO2、PaO2、SpO2分別為(50.02±5.32)mmHg、(70.16±10.24)mmHg、(96.21±1.28)%,與本次研究中觀察組 PaCO2、PaO2、SpO2(51.30±5.41)mmHg、(72.36±6.85)mmHg、(96.23±1.52)%基本一致,提示無創(chuàng)呼吸機(jī)可促進(jìn)患者動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的改善。本次研究還對(duì)比兩組的住院情況,結(jié)果顯示觀察組表現(xiàn)更理想,說明通過無創(chuàng)呼吸機(jī)的治療,還改善患者的住院情況。而對(duì)觀察組呼吸機(jī)相關(guān)并發(fā)癥的統(tǒng)計(jì)顯示,使用無創(chuàng)呼吸機(jī)的并發(fā)癥發(fā)生率低,安全性高。本次研究不足之處在于隨訪時(shí)間較短,未對(duì)患者遠(yuǎn)期情況進(jìn)行隨訪。
綜上所述,無創(chuàng)呼吸機(jī)在治療老年AECOPD合并呼吸衰竭患者中,可顯著改善患者肺通氣功能和動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo),使患者住院情況得到改善。