國家統(tǒng)計局第七次全國人口普查主要數(shù)據(jù)結(jié)果顯示，全國人口中65歲及以上人口約為1.9億，約占總?cè)丝诘?3.50%。按照國際標(biāo)準(zhǔn)，當(dāng)一個國家或地區(qū)65歲及以上人口占比超過7%時，意味著進(jìn)入老齡化；達(dá)到14%，為深度老齡化；超過20%，則進(jìn)入超老齡化社會。

人的平均預(yù)期壽命延長是經(jīng)濟(jì)發(fā)展和文明進(jìn)步的結(jié)果，但老齡化的到來又可能造成一些問題，如可能造成經(jīng)濟(jì)增長減緩。姑且不論擔(dān)憂是否會變成現(xiàn)實，僅從中國進(jìn)入老齡化社會來看，便涉及一個最重要的終極問題——人的壽命多長為好？

這個問題沒有現(xiàn)成的答案，也難以回答。不過，美國阿爾伯特·愛因斯坦醫(yī)學(xué)院分子遺傳學(xué)家揚·維吉及其團(tuán)隊給出了人類壽命的極限——114.9歲，而且人類活到125歲以上的概率小于萬分之一。這一結(jié)果發(fā)表在英國的《自然》雜志上。該研究結(jié)論是維吉等人對幾個國家的7.5萬人近30年來的相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析得出的結(jié)果。但是，這一研究結(jié)果遭到另一些研究人員的批評，他們認(rèn)為人類的壽命并沒有一個明確的極限。人口統(tǒng)計學(xué)家、羅馬大學(xué)的巴爾比和美國學(xué)者瓦赫特對近4000名意大利人的生存記錄進(jìn)行研究，得出的結(jié)論是，盡管人的死亡風(fēng)險在80歲之前呈指數(shù)增長，但之后的增長速度會放緩，并最終趨于穩(wěn)定。活到105歲的人有50%的可能活到下一年，活到106歲、107歲、108歲和109歲的人也同樣。這一結(jié)果發(fā)表在美國的《科學(xué)》雜志上。

兩大頂級學(xué)術(shù)期刊發(fā)表兩種不同的關(guān)于人類壽命的研究結(jié)果并不奇怪，關(guān)鍵在于，研究結(jié)果需要可重復(fù)驗證。遺憾的是，目前尚無壓倒性的可重復(fù)研究結(jié)果支持某一方。

事實上，無論是科學(xué)家還是公眾，大多會認(rèn)同人類的壽命是有極限的。“神龜雖壽，猶有竟時”，只是不同的時代有不同的壽命。就連不同意揚·維吉研究結(jié)論的加拿大麥吉爾大學(xué)教授西格夫里德·赫基米也提出一個假說：人類壽命會持續(xù)穩(wěn)步走高，到2300年最高壽命者也許能活到150歲。這也意味著，絕大多數(shù)人不會活到150歲，因而人的壽命是有極限的。不過，應(yīng)當(dāng)承認(rèn)的是，人的壽命會隨時代的發(fā)展而持續(xù)延長一段時間。那么，有哪些因素影響了壽命的長度呢？

一項最新研究發(fā)現(xiàn)，長壽者的遺傳密碼中有特殊的基因。2021年5月4日發(fā)表在《數(shù)字生命》雜志上的一項研究結(jié)果顯示，活到105歲以上的人往往具有某些遺傳相似性。這些遺傳相似性從2個方面提高了壽命，一是有長壽基因突變（有益基因突變多），二是有害基因突變少。

研究人員在意大利各地抽取了81位年齡在105歲以上的長壽者的血液樣本，同時也對平均年齡為68歲的36位健康人進(jìn)行了同樣的血樣抽取，并對2組人員進(jìn)行全基因組測序，以比較和尋找長壽者和年齡較小人群之間的基因差異。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在105歲人群組中，有少數(shù)基因突變，這些突變中最常見的變異與STK17A基因活性增強有關(guān)。STK17A基因負(fù)責(zé)協(xié)調(diào)細(xì)胞對脫氧核糖核酸（DNA）損傷的反應(yīng)，促進(jìn)受損的細(xì)胞走向程序性細(xì)胞死亡。這種高度活躍的STK17A基因有助于抵抗包括癌癥在內(nèi)的各種疾病的發(fā)生和發(fā)展。

在正常情況下，人體細(xì)胞總是有生有死，處于一個良性的動態(tài)平衡中，如果這種平衡被破壞，人就會患病。如果該死亡的細(xì)胞沒有死亡，可能導(dǎo)致細(xì)胞惡性增長，形成癌癥，最終會造成機體死亡，縮短壽命。

該研究也發(fā)現(xiàn)，長壽者的另一個重要的共同遺傳特征是COA1基因，該基因在細(xì)胞核與線粒體之間的信息傳遞上起著重要作用。此前的研究發(fā)現(xiàn)，線粒體在與年齡有關(guān)的疾?。ㄓ绕涫巧窠?jīng)退行性疾?。┲芯哂嘘P(guān)鍵作用。因此，COA1基因有可能阻止神經(jīng)退化，有助于防止老年性癡呆，同時延年益壽。

此外，105歲人群組的有害基因突變較少，這有助于保護(hù)他們免受癌癥、心臟病等疾病的侵襲，降低患病和死亡風(fēng)險。

這些研究表明，長壽者在遺傳上具有優(yōu)勢，然而，這種優(yōu)勢是先天的，并非人人具有。但是，能否通過后天的方式讓更多的人獲得基因上的優(yōu)勢，從而變得長壽呢？研究人員認(rèn)為，通過藥物和基因技術(shù)是有可能達(dá)到這一目標(biāo)的。

一種治療糖尿病的藥物——二甲雙胍，讓人有了意外發(fā)現(xiàn)。首先，在動物實驗中發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍能夠增加遠(yuǎn)交系SHR雌性小鼠37.8%的壽命，越早服用二甲雙胍，小鼠壽命延長得越多。還有研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍也能延長秀麗線蟲的平均壽命。不過，對人的實驗結(jié)果似乎更有說服力。研究人員對18萬人進(jìn)行對照研究，其中約9萬人是糖尿病患者，他們當(dāng)中有人服用二甲雙胍，有人服用磺脲，還有人服用安慰劑，經(jīng)過2.8年的觀察研究發(fā)現(xiàn)，接受二甲雙胍治療的糖尿病患者的生存率顯著高于磺脲組，調(diào)整后生存率甚至高于服安慰劑的非糖尿病組人群。不過，這個結(jié)果也受到了質(zhì)疑。服用二甲雙胍治療糖尿病的患者比健康人長壽，實驗設(shè)計是否有問題？根據(jù)該研究對實驗結(jié)果的分析，結(jié)論符合一定的藥理機制。該研究提出的機理很復(fù)雜，也涉及多種分子通道。例如，二甲雙胍可調(diào)節(jié)胰島素/胰島素樣生長因子-1（IGF-1）信號通路，通過調(diào)節(jié)該信號通路，可以降低病人血糖水平，減緩機體衰老，延長壽命；二甲雙胍還可以調(diào)節(jié)SIRTs表達(dá)。SIRTs是一類煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）+依賴性去乙酰化酶，通過調(diào)節(jié)癌癥代謝，參與調(diào)節(jié)各種惡性腫瘤的發(fā)生和進(jìn)展，同時，這類物質(zhì)還可以調(diào)節(jié)線粒體的功能，從而延長壽命。

如何通過基因技術(shù)延長壽命呢？科學(xué)家通過對芽殖酵母和線蟲的基因進(jìn)行分析，鑒別出25個長壽基因，其中至少有15個在人的基因組內(nèi)存在相似版本，例如，SIR2和FOXO3A是公認(rèn)的長壽基因。有研究人員將SIR2基因移植到老鼠身上，使其壽命延長了約1/3。不過，這樣的老鼠生活質(zhì)量不太高，生命中的大多數(shù)時間都在昏昏欲睡。

長壽還有一個不可或缺的因素——生活方式。只有良好的生活方式才能促使和誘導(dǎo)有益基因發(fā)揮作用，同時抑制有害基因。不抽煙，不喝酒，堅持有規(guī)律的生活和鍛煉等良好的生活方式，對壽命的影響甚至超過基因。

關(guān)于壽命，更為根本的問題是，如果真的可以用藥物和基因技術(shù)延壽，人們是否愿意這么做？人是否活得越長就越好？有人愿意以各種方式延長壽命，但是也并非所有人都認(rèn)同壽命越長越好。例如，2018年5月10日，104歲的澳大利亞植物學(xué)家古道爾選擇在瑞士一家診所自愿接受安樂死，結(jié)束自己的生命。

也許，我們無須擔(dān)心老齡化問題，一是老年人也有工作和生活能力，二是一些人并不想活得太長，他們愿意以自然的方式終其一生，也愿意在生命無尊嚴(yán)、無質(zhì)量時主動結(jié)束生命。人不在于能否活著，而在于能否健康、幸福地活著。